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VALÈNCIA, 9 Sep. (EUROPA PRESS) -
Una misma bacteria puede estar detrás de problemas digestivos muy diferentes. Es lo que ocurre con el Helicobacter pylori, una infección muy extendida que no afecta de la misma manera a todas las personas y cuya relación con el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO) sigue planteando preguntas.
Ahora, un estudio de la Universitat de València propone una explicación para estas diferencias y pone el foco en algo que puede cambiar mucho de un paciente a otro: la forma en la que el estómago responde a la infección. El hallazgo podría ayudar a entender por qué algunos pacientes continúan con síntomas incluso después de tratar la bacteria.
El H. pylori es una bacteria estomacal que afecta aproximadamente a la mitad de la población mundial y puede ocasionar gastritis o úlceras, además de aumentar el riesgo de padecer cáncer epigástrico. El trabajo, publicado en la revista 'Medical Hypotheses', persigue ayudar a mejorar los tratamientos de la población portadora de esta bacteria y con sospecha de SIBO.
El trabajo está liderado por José Miguel Soriano, catedrático de Nutrición y Bromatología de la UV, en colaboración con Mar Betoret, investigadora del proyecto Food & Health Lab de la UV, del que también forma parte Soriano.
CUANDO UNA MISMA BACTERIA NO AFECTA IGUAL A TODOS
La relación entre la bacteria H. pylori y el SIBO es objeto de debate, ya que los estudios existentes muestran resultados "heterogéneos": algunas personas desarrollan sobrecrecimiento bacteriano después de la infección, mientras que otras no lo hacen, y las respuestas al tratamiento también varían.
La investigación propone que la clave "podría recaer en el fenotipo gástrico, es decir, en las características específicas de la infección y de la respuesta del estómago de cada persona".
Este enfoque permite entender por qué la infección por H. pylori se asocia con el SIBO tanto en pacientes jóvenes como en adultos mayores, y por qué la erradicación de la bacteria no siempre resuelve los síntomas digestivos.
Según destaca José Miguel Soriano, "la edad no es un factor clave en sí mismo", sino un "indicador indirecto" de cambios gástricos como la atrofia o la pérdida de acidez, que "son los verdaderos determinantes de que sobrevivan y proliferen más microorganismos", ha añadido.
DOS CAMINOS PARA EXPLICAR EL SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
El trabajo busca esclarecer "por qué el H. pylori se relaciona con el SIBO de formas diferentes según el tipo de afectación gástrica de cada paciente", ha subrayado Soriano. El personal investigador expone dos vías principales: la primera se produce en pacientes que mantienen una producción normal de ácido gástrico, pero presentan una infección por cepas bacterianas más virulentas.
En estos casos, la inflamación "podría alterar la motilidad intestinal y dificultar la eliminación natural de las bacterias del intestino delgado", destaca el estudio.
Por otro lado, la segunda vía ocurre cuando la infección por H. pylori provoca una reducción de las células productoras de ácido y, por tanto, una disminución de la acidez estomacal. Esta pérdida de la barrera ácida permite que bacterias procedentes de la boca y del esófago "sobrevivan mejor" en el estómago y lleguen en mayor cantidad al intestino delgado, "donde pueden proliferar y causar síntomas", resalta el análisis.
El equipo investigador destaca que, aunque la segunda vía cuenta con "más evidencia clínica", la primera supone una "oportunidad" para explorar nuevos mecanismos relacionados con la inflamación, la motilidad intestinal -el conjunto de movimientos realizados por el sistema digestivo para mezclar los alimentos- y la integridad de la capa de células que recubre y protege el interior del aparato digestivo (barrera epitelial).
Los hallazgos ofrecen un "marco de referencia" para futuras investigaciones, con el objetivo de conseguir una medicina "más personalizada en el campo de las enfermedades digestivas".
