¿Pueden los trastornos de ansiedad y depresión cambiar la actividad del cerebro?

Ratón laboratorio
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Publicado 08/01/2019 12:50:58CET

MADRID, 8 Ene. (EUROPA PRESS) -

Neurocientíficos rusos, apoyados por la Fundación Rusa de la Ciencia, han descubierto que el trastorno depresivo y de ansiedad en ratones se asocia con un metabolismo energético deficiente en el cerebro, lo que proporciona "una nueva mirada al mecanismo de desarrollo de la depresión y la formación de otras enfermedades psicoemocionales", según los expertos.

La investigación, publicada en 'BMC Neuroscience', demuestra que tales condiciones podrían estar asociadas con defectos en las mitocondrias, células responsables de la formación de moléculas de trifosfato de adenosina (ATP), que son necesarias para la mayoría de las reacciones en los organismos vivos.

Los defectos de las mitocondrias aparecen debido a mutaciones congénitas o condiciones externas adversas que sabotean el trabajo de los genes mitocondriales sin mutaciones. Como resultado, la cantidad de proteínas codificadas por estos genes varía.

Los neurobiólogos del Instituto de Citología y Genética de la Academia de Ciencias de Rusia llevaron a cabo un experimento sobre depresión, modelado en ratones, para determinar si algunos defectos de las mitocondrias en diferentes partes del cerebro acompañan a los trastornos psicoemocionales en los animales. En total, el estudio comparó el trabajo de 47 genes que codifican numerosas proteínas ubicadas en la membrana interna de las mitocondrias.

Los resultados confirman que "los trastornos psicoemocionales debidos a conflictos sociales constantes causan una disfunción mitocondrial grave en el cerebro", afirma la investigadora principal del Instituto de Citología y Genética, Natalia Kudryavtseva.

Las consecuencias de estos trastornos "pueden observarse en muchas enfermedades neurológicas y psicoemocionales, incluidas depresión, trastorno bipolar y esquizofrenia", especifica la especialista.

Los científicos realizaron experimentos en ratones a los que habían puesto, previamente, en conflicto social, provocándoles depresión y ansiedad. Así, compararon cómo los genes seleccionados funcionaron en este grupo de ratones y en algunos roedores de control que no experimentaron tal estrés.

La expresión de la mayoría de los genes en el hipotálamo, la parte del cerebro que regula las reacciones de estrés, cambió. De igual forma, la expresión génica también se modificó en el hipocampo, que desempeña un papel crucial en la formación de la memoria, las reacciones emocionales y la formación de nuevas neuronas.

Estos datos muestran que, en los conflictos sociales crónicos que conducen al desarrollo del trastorno depresivo y de ansiedad en los animales, el trabajo de las mitocondrias se interrumpe en varias partes del cerebro.

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