MADRID, 23 Oct. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN) han identificado un mecanismo que podría ser el responsable detrás del retraso de la pubertad que sufren los adolescentes que padecen anorexia.
Junto al Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC), el grupo del CIBEROBN que lidera el investigador Manuel Tena Sempere en la Universidad de Córdoba ha demostrado que el sensor energético conocido como AMPK se activa para retrasar la pubertad. Eso sí, siempre y cuando haya condiciones de balance energético negativo provocado por una nutrición deficiente, como ocurre en la anorexia.
Este efecto, según detallan los investigadores, se produce por una supresión en la producción de las kisspeptinas, las moléculas cerebrales que activan el sistema reproductor y que son imprescindibles para la correcta maduración puberal y, por tanto, para que la pubertad comience a una edad adecuada.
"Las neuronas Kiss1, identificadas en las distintas especies de mamíferos, incluida la humana, juegan un papel esencial en la regulación central del funcionamiento del sistema reproductor y de la pubertad. Tal es su importancia, que mutaciones que inactivan el gen Kiss1, producen infertilidad y ausencia de pubertad en humanos y otras especies", explican.
Trabajos previos del grupo de Tena-Sempere, catedrático de Fisiología de la UCO y subdirector de investigación básica en el IMIBIC, han documentado que la actividad de las neuronas Kiss1 se encuentra influenciada por factores metabólicos.
CONTROL METABÓLICO Y LA ANOREXIA
En relación con el control metabólico y nutricional de la pubertad, indican que durante los últimos años se ha detectado un incremento "muy notable" de los desórdenes metabólicos en la población pediátrica a nivel mundial. "Éstos abarcan problemas tan alarmantes como el aumento de la tasa de obesidad infantil o la alta frecuencia de los trastornos alimentarios, tales como la anorexia o la bulimia", comentan.
Como consecuencia, la comunidad científica ha prestado especial atención durante las últimas décadas al estudio no solo de las causas, sino también de las consecuencias derivadas de estos desórdenes metabólicos de inicio temprano. Entre ellas, se ha detectado una "estrecha conexión" entre el aumento en la incidencia de enfermedades metabólicas tempranas y la aparición de alteraciones en la edad de llegada de la pubertad, sobre todo en niñas.
"Así, mientras condiciones de exceso en las reservas energéticas, como la obesidad, se relacionan con un adelanto en la edad de llegada de la pubertad, situaciones de déficit energético, como la anorexia, están asociadas a un retraso de ésta", argumentan.
POSIBLE TRATAMIENTO CONTRA LA ANOREXIA
Aunque, a priori, podría parecer que estas alteraciones en la edad de la pubertad no suponen un problema de salud grave, señalan que estudios recientes han demostrado que este fenómeno puede tener "un impacto negativo sobre la salud en etapas posteriores del desarrollo, habiéndose descrito una asociación de dichas alteraciones puberales con un mayor riesgo de padecer enfermedades cardio-metabólicas (como hipertensión, obesidad y diabetes), cáncer de mama, desórdenes del comportamiento, talla baja e incluso una menor esperanza de vida".
Sin embargo, aún no se conocen de forma precisa los mecanismos a través de los cuales las señales metabólicas interaccionan con el eje reproductor en situaciones de pubertad alterada asociada a patologías metabólicas. El trabajo, que será publicado en el próximo número de la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences', contribuye a elucidar algunos de los factores implicados en este fenómeno.
Los investigadores aseguran que, más allá del "importante avance" que supone este estudio en el conocimiento de los mecanismos que controlan la pubertad y su influencia por factores metabólicos, los datos presentados "abren una ventana" a la posible utilidad de AMPK como diana farmacológica para el tratamiento de trastornos puberales, especialmente aquellos de origen metabólico.
