Archivo - CLOSE UP: Unrecognizable young woman suffering from autoimmune incurable dermatological skin disease called psoriasis. Female gently scratching red, inflamed, scaly rash on elbows. Psoriatic arthritis - HELIVIDEO/ ISTOCK - Archivo
MADRID, 9 Abr. (EUROPA PRESS) -
Un nuevo estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan (Estados Unidos) revela cómo las alteraciones en la comunicación entre el sistema inmunitario y las células productoras de queratina de la piel pueden agravar afecciones inflamatorias cutáneas como la psoriasis y la paquioniquia congénita (PC), un trastorno genético de la piel.
Los hallazgos, publicados en 'Science Translational Medicine' son pioneros en la comprensión del papel de las proteínas de queratina de la piel y sugieren nuevas vías para futuras terapias. Debido a su ubicación en la superficie del cuerpo, los queratinocitos se enfrentan constantemente al estrés y las lesiones causadas por patógenos invasores y la exposición ambiental.
LA CONEXIÓN INVISIBLE ENTRE TU PIEL Y EL SISTEMA INMUNITARIO
Las alteraciones en los queratinocitos pueden provocar afecciones inflamatorias de la piel, como psoriasis, eccema e hidradenitis supurativa. Investigaciones recientes también han relacionado estos trastornos con cambios en la comunicación molecular entre los queratinocitos y el sistema inmunitario.
Algunos estudios han sugerido que la familia de proteínas de queratina modula esta comunicación de diversas maneras, pero no estaba claro cómo una alteración en la señalización de las proteínas de queratina podría desencadenar una enfermedad inflamatoria de la piel. En este estudio, los investigadores se centraron en una proteína de queratina llamada queratina 16. Eligieron esta proteína porque las mutaciones en su gen correspondiente (KRT16) causan PC, que produce callosidades dolorosas y severas, así como uñas inusualmente gruesas.
El equipo examinó lesiones de pacientes con PC y observó evidencia de una señalización de interferón tipo I inusualmente activa, una vía inmunitaria inflamatoria. Confirmaron esta conexión en queratinocitos humanos y de ratón ex vivo que carecían de KRT16 y descubrieron que la eliminación de Krt16 en ratones reclutaba neutrófilos a la piel y desencadenaba una enfermedad similar a la psoriasis.
EL HALLAZGO QUE ABRE LA PUERTA A NUEVOS TRATAMIENTOS
Sin embargo, la aplicación del medicamento aprobado ruxolitinib en forma de crema a ratones que carecían de Krt16 calmó la inflamación de la piel y disminuyó la gravedad de las lesiones. "Estos hallazgos son importantes para una mejor comprensión de las enfermedades inflamatorias crónicas de la piel y para explorar enfoques terapéuticos previamente desconocidos para la PC", concluyen los expertos.
