GRANADA, 23 Jul. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de científico de la Universidad de Granada (UGR), el Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos José Mataix del Centro de Investigaciones Biomédicas (CIBM) y el Instituto de Investigación Biosanitaria (ibs.GRANADA) ha demostrado por primera vez que una proteína responsable de la metástasis en muchos tipos de cáncer también provoca alteraciones metabólicas en niños y adolescentes con obesidad.
La proteína, conocida como S100A4, hasta el momento había sido únicamente investigada como una molécula implicada en el desarrollo de metástasis en muchos tipos de tumores.
Sin embargo, su alta implicación en procesos moleculares relacionados con la inflamación sistémica la postulaba como una molécula con un papel prometedor para muchas otras patologías más allá del cáncer, entre las que destacan la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple o la propia obesidad.
Por primera vez, estos investigadores de la UGR han desvelado la implicación de esta proteína en el desarrollo de importantes alteraciones cardiometabólicas propias de la obesidad infantil, como es el caso de la resistencia a la insulina.
Estas alteraciones son las primeras manifestaciones de futuras complicaciones como la aparición de diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular durante la edad adulta, y suponen una de las principales causas de mortalidad entre la población con obesidad.
Particularmente, el grupo de investigación ha demostrado cómo alteraciones en los niveles sanguíneos de la proteína S100A4 preceden y acompañan el desarrollo de insulinorresistencia en niños con obesidad.
Además, han demostrado cómo los niveles de esta proteína en sangre se elevan de manera exponencial cuando estos niños comienzan su desarrollo puberal y evolucionan hacia la edad adulta, en la que S100A4 se consolida como un robusto marcador biológico asociado con un peor estado metabólico.
Como novedad, el grupo de investigación de la UGR no solo ha demostrado la asociación entre la elevación sanguínea de esta proteína y la aparición o empeoramiento de la insulinorresistencia propia de la obesidad, sino que además propone alteraciones a nivel genético y epigenético como posibles responsables de su desregulación, ampliando por lo tanto el conocimiento sobre los mecanismos moleculares subyacentes a la aparición de la enfermedad.
