MADRID, 6 Ago. (EUROPA PRESS) -
Científicos del Centro de Estabilidad y Daño del Genoma de la Universidad de Sussex (Reino Unido) han demostrado que la proteína polioquinasa (PLK1) juega un papel crucial protegiendo contra el daño severo del ADN causado durante la mitosis en células humanas cultivadas. Este descubrimiento podría abrir la puerta a un tratamiento mejor dirigido de las células cancerosas de rápido crecimiento.
Anteriormente, se creía que PK1 tenía una función importante: ayudar a alinear los cromosomas durante la mitosis para la división celular. Ahora, estos científicos concluyen que al inhibir PLK1, las células cancerosas de crecimiento rápido podrían dejar de dividirse y replicarse, lo que sugiere que esta técnica necesita más investigación para evitar los efectos secundarios perjudiciales.
"Hasta ahora, los científicos pensaban que una de las funciones clave de PLK1 era ayudar a que los cromosomas se capturaran de forma estable para su partición durante la mitosis. Así que se pensó que si esa proteína estaba inhibida o faltaba, los cromosomas duplicados no podrían ser captados adecuadamente y, en el caso de las células cancerosas, no serían capaces de separarse por igual. Hemos descubierto que PLK1 en realidad tiene un papel protector crucial y es necesario para evitar rupturas y rupturas de cromosomas, cuya inhibición podría tener efectos secundarios peligrosos en las células en crecimiento sanas", explica una de las autoras del trabajo, Kok-Lung Chan.
Los nuevos hallazgos, publicados en la revista 'Nature Communications', sugieren que cualquier interferencia con la función de esta proteína esencial podría eliminar una barrera protectora, lo que provocaría daños específicos en el ADN y reorganizaciones cromosómicas. "Por primera vez, hemos encontrado que PLK1 trabaja para mantener la rigidez de una parte crítica del cromosoma llamada el centrómero. Cuando falta la proteína, los centrómeros se vuelven muy frágiles y se rompen durante la división celular, causando l 'división de todo el brazo del cromosoma", apunta la investigadora.
Esto significa que, cuando se dividen, los brazos cromosómicos se dividen en el lugar equivocado. En principio, pueden reorganizarse a sí mismos resultando en reorganizaciones características de todo el brazo, que se observan comúnmente en los cánceres y que también se han reportado en algunos trastornos genéticos como el Síndrome de Down.
Chan cree que la identificación del nuevo papel desempeñado por PLK1 podría ayudar a desarrollar tratamientos contra el cáncer que se dirijan mejor a las células de crecimiento rápido, no solo bloqueando su división, sino también dañando simultáneamente su integridad cromosómica. "Una mayor investigación sobre esta nueva función podría ayudarnos a entender cómo los inhibidores PLK1 matan las células cancerosas y podrían mejorar potencialmente las terapias futuras contra el cáncer", concluye.
