Publicado 27/06/2022 10:52

Una proteína inmunitaria del cerebro puede conseguir ralentizar el deterioro cerebral en el Alzheimer

Archivo - Demencia, Alzheimer
Archivo - Demencia, Alzheimer - GETTY IMAGES/ISTOCKPHOTO / WILDPIXEL - Archivo

MADRID, 27 Jun. (EUROPA PRESS) -

La proteína inmunitaria del cerebro, TREM2, puede conseguir ralentizar el deterioro cerebral en el Alzheimer, según ha demostrado la doctora Estrella Morenas-Rodríguez, recientemente incorporada a la Unidad de Trastornos Cognitivos del Servicio de Neurología del Hospital Universitario 12 de Octubre.

Este hallazgo puede convertirse en el origen de nuevas opciones terapéuticas capaces de potenciar esta proteína y aplicarla como tratamiento preventivo para retrasar el inicio de los primeros síntomas en personas con riesgo de padecer Alzheimer.

TREM2 es una proteína presente en la microglía, un tipo de células inmunitarias del cerebro que se encarga del bienestar neuronal. Cuando la microglía detecta una anomalía, se activa de distintas maneras contra el virus, célula tumoral o microorganismo que la desencadena.

En el caso del Alzheimer, se ha observado que TREM2 activa la microglía para hacer frente a la acumulación de las proteínas amiloide-beta y TAU, ambas relacionadas con la disfunción y muerte neuronal, ralentizando la progresión de esta enfermedad degenerativa.

Según la literatura científica, la enfermedad comienza varias décadas antes de la aparición de los primeros síntomas cognitivos. Este estudio, publicado recientemente en la revista 'The Lancet Neurology', se ha analizado qué sucedía durante esa fase temprana, antes de inicio de los síntomas, para saber cuándo tratar la enfermedad y con qué, y frenar la evolución.

En el trabajo se ha monitorizado a 155 voluntarios con mutación genética causante del Alzheimer y 93 familiares sanos, durante un periodo de entre 2 y 15 años. En todos ellos se han medido los niveles de la proteína TREM2 que se extrae del líquido cefalorraquídeo.

Los resultados evidencian que las personas con mutaciones genéticas causantes de la EA comenzaban a mostrar mayor actividad de las células microgliales que sus familiares sanos, más de dos décadas antes del inicio de los primeros síntomas, coincidiendo con el inicio del acúmulo de proteína amiloide-beta.

Aquellas personas con mutaciones genéticas que fueron capaces de aumentar más sus niveles de TREM2 a lo largo del seguimiento presentaron un enlentecimiento en el acúmulo de las proteínas amiloide-beta y TAU.
En esta investigación también se comprobó mediante resonancia magnética que una mayor elevación de TREM2 durante una fase temprana del Alzheimer se asoció con una importante ralentización de la atrofia cerebral inherente a la enfermedad, además de con una importante estabilización de la función cognitiva.

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