MADRID, 29 Oct. (EUROPA PRESS) -
La proteína Tau puede propagarse rápidamente entre las neuronas, pero no es inmediatamente dañina, según una investigación en neuronas de ratones publicada en 'JNeurosci', la revista de la Sociedad de Neurociencias de Estados Unidos. Intervenir durante la acumulación inicial podría potencialmente detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
Un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer es la acumulación de proteína tau en las neuronas, lo que conduce a su muerte. Una versión enferma de tau se pliega incorrectamente, lo que conduce a la acumulación. Los investigadores no sabían la escala de tiempo de este proceso y cómo la tau mal plegada puede extenderse a otras células.
Los investigadores introdujeron tau enferma en neuronas de ratón que crecen en un cultivo celular. En cuestión de días, la tau activada se había extendido a otras neuronas y comenzó a plegarse y acumularse incorrectamente.
A pesar de la acumulación de tau, tanto las neuronas donantes como las receptoras se mantuvieron sanas y capaces de enviar mensajes eléctricos. Estos resultados muestran que la acumulación de tau en sí no es dañina, sino que son los procesos celulares que interrumpen los que matan las neuronas, explican los autores.
