Un posible nuevo enfoque contra el dolor neuropático que bloquea una hormona reduce la sensibilidad en ratones

Archivo - Ratón de laboratorio.
Archivo - Ratón de laboratorio. - D-KEINE/ ISTOCK - Archivo
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Publicado: martes, 5 mayo 2026 7:33

   MADRID, 5 May. (EUROPA PRESS) -

    Nuevas investigaciones en ratones sugieren que el bloqueo de una hormona en los nervios sensoriales periféricos podría aliviar el dolor neuropático, que afecta a alrededor del 10% de la población mundial, según publican expertos de la Universidad de Nantong (China) en 'Science Signaling'.

   Los autores del estudio, escriben que "los sistemas de administración de fármacos que permiten la inhibición sostenida y dirigida de esta vía podrían proporcionar un medio para lograr una analgesia duradera minimizando los efectos secundarios sistémicos". El dolor neuropático es una afección crónica del sistema nervioso que puede causar una mayor sensibilidad a estímulos normalmente indoloros y es notablemente difícil de tratar.

    La hormona CRH producida en el cerebro inicia una respuesta de afrontamiento central a periférica (del cerebro al cuerpo) ante el estrés fisiológico y psicológico. En este estudio, los investigadores descubrieron que la CRH también se produce fuera del cerebro en respuesta al daño nervioso y media un mecanismo periférico a central (del cuerpo al cerebro) del dolor neuropático.

    En ratones macho, la lesión del nervio ciático desencadenó la producción de CRH en el ganglio de la raíz dorsal (DRG), los haces de nervios sensoriales que integran las señales periféricas y las comunican al cerebro a través de la médula espinal. La CRH se acumuló en las terminaciones de los ganglios de la raíz dorsal (DRG) en el asta dorsal de la médula espinal y activó los receptores CRHR2 en las neuronas de la médula espinal.

    Según los resultados de este trabajo, el bloqueo selectivo de la expresión de CRH en los DRG o de CRHR2 en la médula espinal disminuyó la sensibilidad de los ratones al tacto ligero. El mecanismo subyacente de la producción de CRH en los DRG involucró al factor de transcripción SMAD1, lo que vincula la señalización neuropática de CRH con otra señal asociada a la neuropatía: la familia de citocinas TGF-B.

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