MADRID, 2 Oct. (EUROPA PRESS) -
Una proporción de los casos más graves de COVID-19 puede explicarse por defectos genéticos en el sistema inmunológico de los pacientes, según ha evidenciado un consorcio mundial de investigadores en dos artículos científicos publicados en la revista 'Science'.
En la gran mayoría de las personas, la infección por el coronavirus causante del COVID-19 conduce a una respuesta antiviral en la que el interferón desempeña un papel crucial. El interferón es una importante hormona de señalización inmunológica que ralentiza la división del virus y evita que penetre en las células circundantes. En el caso de una infección viral, el cuerpo normalmente comienza rápidamente a producir interferón, y el virus puede ser controlado en unas pocas horas. En términos populares, el interferón es nuestra primera salvaguarda contra una infección.
"Sin embargo, si hay defectos en las vías de señalización del interferón, no hay nada que inhiba la división del virus, y aunque el coronavirus suele permanecer en las células de la garganta, en este caso también puede infectar otras partes del cuerpo como los pulmones, los riñones y quizás incluso el cerebro", explica uno de los autores, Trine Mogensen.
Los análisis genéticos e inmunológicos de las muestras de sangre de 650 pacientes de todo el mundo con COVID-19 grave muestran que algunos de estos pacientes tienen una inmunodeficiencia hereditaria que hace que el interferón antiviral no se produzca o no funcione en las células del cuerpo. Las muestras de sangre de 1.226 individuos sanos han funcionado como un grupo de control, con todas las muestras tomadas antes de la pandemia de COVID-19.
Los investigadores han obtenido el consentimiento para recoger muestras de sangre y llevar a cabo un análisis genético de los pacientes hospitalizados y gravemente enfermos de COVID-19. A partir de las muestras de sangre, los investigadores han purificado las células inmunitarias de los 650 pacientes y posteriormente han infectado esas células inmunitarias con el coronavirus, lo que les ha permitido comprobar que el sistema inmunitario no estaba correctamente activado. Además, se ha llevado a cabo una secuenciación genética del ADN de los 650 pacientes, y parte de este trabajo se ha realizado en el Hospital Universitario de Aarhus (Dinamarca).