Publicado 03/01/2020 07:32CET

¿Cómo los parásitos de la malaria se vuelven resistentes a la artemisinina?

Mosquitos de la malaria
Mosquitos de la malaria - CENTER FOR INFECTIOUS DISEASE RESEARCH - Archivo

   MADRID, 3 Ene. (EUROPA PRESS) -

   Las mutaciones del parásito de la malaria que inhiben el apetito endocito de los glóbulos rojos de un huésped pueden hacerlos resistentes a la artemisinina, un medicamento antipalúdico de primera línea ampliamente utilizado, según un nuevo estudio, publicado en la revista 'Science', que revela un mecanismo molecular clave de resistencia a los medicamentos.

Los resultados pueden ayudar en el desarrollo de tratamientos antipalúdicos más efectivos. La malaria, una enfermedad transmitida por mosquitos potencialmente mortal causada por el parásito 'Plasmodium falciparum', afecta a más de 200 millones de personas en todo el mundo cada año.

   La artemisinina y sus derivados (ART) se encuentran entre los medicamentos antipalúdicos más eficaces que se utilizan actualmente. Sin embargo, la aparición de parásitos 'Plasmodium' resistentes a este y otros antimaláricos ampliamente utilizados pone en riesgo su efectividad. Por ello, comprender cómo se desarrollan los parásitos y mediar la resistencia a la ART es de vital importancia para combatir la malaria y prevenir la propagación de la resistencia a los medicamentos.

   Investigaciones previas han relacionado la resistencia a la ART con mutaciones en la proteína Kelch13 del parásito, aunque la función celular de Kelch13 y su papel en la resistencia es poco conocida. Ahora, el investigadro Jakob Birnbaum y sus colegas del Instituto Bernhard Nocht de Medicina Tropical, en Alemania, descubrieron que Kelch13 y sus otras proteínas asociadas son esenciales para que los parásitos jóvenes en etapa de anillo se alimenten de los glóbulos rojos del huésped.

   La ART se activa por la digestión del parásito de la hemoglobina. Sin embargo, los investigadores descubrieron que la inactivación de las ocho proteínas Ketch13 disminuyó la absorción de hemoglobina, reduciendo así la activación de la ART, lo que resulta en resistencia del parásito al medicamento.

   De manera similar, también se observaron niveles reducidos de proteínas Ketch13 y absorción de hemoglobina en el 'P. falciparum' salvaje que portaba resistencia a la ART. Los resultados ilustran cómo las mutaciones que alteran la estabilidad de la proteína Kelch13 pueden conducir a la resistencia a la ART.