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MADRID, 15 Jul. (EUROPA PRESS) -
La esteatosis hepática se produce cuando se acumulan altos niveles de lípidos en el hígado debido a la producción excesiva de triglicéridos, y está estrechamente relacionada con la resistencia a la insulina.
Una vía que involucra a la molécula de señalización mTORC1 actúa como un indicador que activa la producción de triglicéridos en el hígado y podría contribuir a la enfermedad del hígado graso, según un nuevo estudio realizado en células y ratones por expertos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Arizona (Estados Unidos).
Tal y como se publica en 'Science Signaling', estos experimentos aportan nuevos conocimientos sobre los mecanismos fundamentales que sustentan la producción excesiva de triglicéridos, un marcador de trastornos metabólicos como la obesidad y la diabetes tipo 2.
En este estudio, los investigadores descubrieron que una proteína llamada glicerol 3-fosfato (G3P) actúa como el desencadenante inicial de la síntesis de triglicéridos y su consiguiente acumulación en el hígado. Específicamente, observaron que el G3P activaba el complejo proteico mTORC1 a través de otro complejo llamado GATOR2. La activación de mTORC1, a su vez, estimulaba la lipogénesis de novo, es decir, la síntesis de triglicéridos a partir de carbohidratos en el hígado.
Estudios posteriores en células hepáticas de ratón demostraron que la principal fuente de G3P era una enzima llamada glicerol quinasa, que actuaba sobre el glicerol en las células hepáticas. El equipo también generó ratones con hígados deficientes en G3P, los cuales mostraron una disminución en la producción y el almacenamiento de triglicéridos en el órgano.
Asimismo, realizaron experimentos adicionales bloqueando diversas etapas involucradas en la producción de G3P, lo que confirmó que era el G3P, y no un precursor u otro metabolito, el que estimulaba el mTORC1 en el hígado. "En resumen, identificamos el G3P como una señal metabólica del mTORC1 que coordina la síntesis de lípidos durante diversos estados metabólicos", finalizan los investigadores.
