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MADRID, 8 Oct. (EUROPA PRESS) -
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que incluye la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, se caracteriza por brotes de inflamación grave, y muchos pacientes modifican su dieta para controlar los síntomas, a pesar de la escasa evidencia de que esto sea efectivo.
Aproximadamente dos tercios de los pacientes con EII refieren síntomas relacionados con la alimentación. Los lácteos, el trigo y la fibra son los desencadenantes más frecuentementes, pero aún no se comprende completamente por qué causan problemas.
La microbiota intestinal, los billones de bacterias que habitan en los intestinos, podría tener la clave. Estas bacterias ayudan a digerir alimentos que las enzimas humanas no pueden procesar por sí solas, y estudios previos han demostrado que los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) suelen tener una microbiota intestinal alterada. Este estudio identifica un mecanismo novedoso mediante el cual dicha alteración influye en las reacciones a los alimentos.
"El microbioma actúa como un órgano metabólico, ayudándonos a digerir los componentes de los alimentos, incluidos aquellos que pueden desencadenar reacciones intestinales", relata el autor del estudio, el doctor Alberto Caminero de la Universidad McMaster.
"Nuestro estudio demuestra que la inflamación perjudica esta capacidad digestiva microbiana, lo que podría contribuir a reacciones adversas a los alimentos y abrir nuevas posibilidades para terapias basadas en el microbioma que permitan restaurar esta función en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII)", explica el investigador.
INVESTIGACIÓN EN UN MODELO DOS MODELOS ANIMALES
Utilizando dos modelos de colitis en ratones, los investigadores descubrieron que la inflamación hacía que los animales fueran más propensos a desarrollar sensibilidades alimentarias. Tras la inflamación, la exposición a los lácteos o al gluten desencadenó una respuesta inmunitaria de tipo alérgico en el colon; la posterior reintroducción de estos alimentos provocó una mayor sensibilidad intestinal y un empeoramiento de los síntomas de la colitis.
La causa radicaba en la microbiota: la inflamación agotó las bacterias específicas que normalmente descomponen estos desencadenantes alimentarios. Este cambio por sí solo bastó para aumentar el riesgo de sensibilización: el trasplante de bacterias intestinales de ratones inflamados a ratones libres de gérmenes hizo que estos últimos fueran más propensos a sensibilizarse a los mismos alimentos, mientras que la restauración de las bacterias ausentes redujo estos efectos.
Este patrón también se observó en las personas. Entre los pacientes con EII, aquellos que informaron tener intolerancias alimentarias tenían más probabilidades de presentar una menor capacidad para descomponer los alimentos que suelen desencadenar síntomas y niveles más bajos de las bacterias responsables de esa función.
Los investigadores señalan que la alteración de la microbiota probablemente sea solo una parte de un panorama más amplio que también incluye la genética, las infecciones y el estrés, factores que requieren más investigación.
En conjunto, los hallazgos apuntan a un posible mecanismo detrás de las sensibilidades alimentarias en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII): la inflamación altera las bacterias intestinales que normalmente procesan ciertos alimentos, y esta alteración, y no los alimentos en sí, ayuda a desencadenar las reacciones inmunitarias que experimentan los pacientes.
