VALENCIA, 17 Abr. (EUROPA PRESS) -
Un estudio de investigadores valencianos ha demostrado que la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) afecta a la función de las mitocondrias --orgánulos celulares encargados de suministrar la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular y que desempeñan un papel fundamental en la liberación de la insulina-- y promueve el estrés oxidativo y la autofagia en los leucocitos, lo que sugiere que estos mecanismos contribuyen a un mayor riesgo de aterosclerosis, al aumentar las interacciones leucocito-endoteliales.
En el estudio han participado el Instituto de Investigación Sanitaria Incliva, el Hospital Clínico de Valncia, la Universitat de Valencia, la Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de la Comunitat Valenciana (Fisabio) y el Hospital Universitario Doctor Peset, según ha indicado la Generalitat en un comunicado.
El objetivo ha sido evaluar el estado bioenergético de los leucocitos de pacientes con DM1 en comparación con los de sujetos sanos, así como los cambios en la autofagia (un proceso de reciclado y eliminación de orgánulos dañados, que es fundamental para controlar y modular la función celular, en especial durante períodos de estrés, ayuno o enfermedad metabólica) y las interacciones leucocito-endoteliales.
Estas interacciones leucocito-endoteliales son procesos que tienen lugar cuando los leucocitos o glóbulos blancos se desplazan a través de la capa endotelial que recubre los vasos sanguíneos hacia los focos de inflamación o infección, que son una parte esencial del sistema inmunitario y juegan un papel importante en la protección del cuerpo contra infecciones y enfermedades.
Los primeros resultados de esta investigación se han publicado recientemente en la revista 'Redox Biology', en un artículo con el título 'Mitochondrial redox impairment and enhanced autophagy in peripheral blood mononuclear cells from type 1 diabetic patients'.
52 PACIENTES CON DM1
El estudio, prospectivo y observacional, coordinado por el doctor Víctor Manuel Víctor González, que forma parte del Grupo de Investigación de la función vascular de Incliva (coordinado por el doctor José María Vila Salinas) y el Grupo Mecanismos moleculares subyacentes a la diabesidad, de Fisabio-Hospital Doctor Peset, se realizó en una cohorte de 52 pacientes con DM1 --atendidos en el Servicio de Endocrinología del Hospital Universitario Doctor Peset de Valncia y diagnosticados según los criterios de la American Diabetes Association-- y 44 personas sanas.
En el estudio han participado, entre otros, los doctores Francisco Canet, Carlos Morillas y Milagros Rocha Barajas, de Fisabio-Hospital Doctor Peset. El personal investigador que ha intervenido está vinculado al Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CiberEHD).
La DM1 es una enfermedad en la que no se libera insulina desde el páncreas, una hormona que regula los niveles de glucosa en sangre, que implica alteraciones metabólicas críticas que contribuyen a un mayor riesgo cardiovascular. En este sentido, los leucocitos se consideran células "clave" en la aparición de la aterosclerosis debido a su interacción con el endotelio.
Sin embargo, no está claro si el deterioro mitocondrial, la bioenergética alterada y la autofagia anormal en los leucocitos contribuyen a la fisiopatología de la DM1.
Los resultados de este estudio han mostrado que los pacientes con DM1 presentaban niveles más bajos de antioxidantes y sus leucocitos producían cantidades más altas de radicales libres de oxígeno (ROS) con respecto a los controles.
Los leucocitos de pacientes con DM1 exhibían una capacidad respiratoria reducida en comparación con los controles. Además, los marcadores de autofagia P-AMPK, Beclin-1 y LC3-II/LC3-I aumentaron.
Finalmente, hubo una mayor interacción leucocito-endotelio en los pacientes con DM1, evidenciada por una velocidad de rodamiento más baja, un flujo de rodamiento más alto y una mayor adhesión al endotelio en comparación con los controles.
Los hallazgos han mostrado que la DM1 afecta la función mitocondrial y promueve el estrés oxidativo y la autofagia en los leucocitos, contribuyendo a un mayor riesgo de aterosclerosis al aumentar las interacciones leucocito-endoteliales. La investigación ha obtenido financiación de la Generalitat Valenciana y del Instituto de Salud Carlos III.
