Archivo - Resonancia magnética del cerebro. - ISTOCK - Archivo
MADRID, 31 Jul. (EUROPA PRESS) -
Un estudio de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) de Estados Unidos indica que el panorama de las células inmunitarias del hipocampo, una región cerebral fundamental para el aprendizaje y la memoria, experimenta una remodelación sustancial y rápida a partir de la mediana edad. Este cambio, hasta ahora desconocido, sugiere un posible mecanismo por el cual el envejecimiento podría contribuir a la neuroinflamación crónica que se observa comúnmente en las enfermedades neurodegenerativas, tal y como se resume en ‘Science’.
“El envejecimiento es el principal factor de riesgo de demencia, pero aún no comprendemos del todo cómo influye en la enfermedad”, declara Richard Hodes, director del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA) de los NIH. “Este cambio en la microglía, hasta ahora desconocido y descubierto gracias a las innovaciones tecnológicas y conceptuales, podría ser una pista importante para completar el rompecabezas”.
Mediante técnicas avanzadas de análisis unicelular, un equipo de investigadores de la Universidad de California en San Diego, el Centro del Genoma de Nueva York y la Universidad de California en Irvine analizó tejido hipocampal post mortem de 40 adultos neurológicamente sanos, con edades comprendidas entre los 20 y los 95 años. Los hallazgos sugieren que las células inmunitarias primarias del cerebro, llamadas microglía, disminuyen progresivamente entre los 50 y los 75 años aproximadamente, siendo reemplazadas por células con elevados marcadores inflamatorios y otras características similares a las de las células inmunitarias derivadas de la sangre periférica.
Estos resultados ponen en entredicho la longevidad de la microglía, que surge durante el desarrollo embrionario y que los científicos creían desde hace tiempo que se renovaba a lo largo de toda la vida humana.
Para investigar cómo afecta el envejecimiento al cerebro humano con una resolución sin precedentes, los investigadores aplicaron medidas tradicionales de expresión genética junto con técnicas más avanzadas para analizar la arquitectura 3D del genoma y el conjunto de modificaciones químicas, denominado epigenoma.
“La expresión génica nos indica qué está haciendo una célula hoy, pero las firmas epigenéticas conservan información sobre su origen”, agrega el primer autor, Nathan Zemke, doctor y director de genómica unicelular del Centro de Epigenómica de la UC San Diego (Estados Unidos). “Al combinar estos enfoques, descubrimos un cambio importante en la identidad y el linaje de las células inmunitarias en el cerebro humano envejecido, algo que los datos de expresión génica por sí solos no habrían revelado”.
Sus hallazgos también indicaron que las células encargadas de mantener la barrera hematoencefálica protectora se deterioraban con la edad. Además, en muchos tipos de células cerebrales, el envejecimiento se acompañaba de una alteración generalizada y coordinada de la arquitectura del genoma.
“Las alteraciones estructurales progresivas estaban estrechamente relacionadas con cambios en la regulación genética y la identidad celular, lo que podría revelar una característica fundamental del envejecimiento en el cerebro humano”, plantea Bing Ren, autor principal del estudio, director científico y director ejecutivo del Centro del Genoma de Nueva York, y profesor de genética y desarrollo en la Universidad de Columbia, también en Estados Unidos.
Futuros estudios investigarán los mecanismos que provocan la pérdida de la microglía residente y determinarán si la transición de células inmunitarias recientemente identificada contribuye directamente a la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurológicos relacionados con la edad.
“Comprender estas transiciones celulares puede brindar nuevas oportunidades para desarrollar intervenciones que preserven la función cerebral y reduzcan la vulnerabilidad a las enfermedades neurodegenerativas”, finalizan los autores.
