MADRID, 3 May. (EUROPA PRESS) -
Las terapias disponibles en la actualidad para tratar la esclerosis múltiple (EM) carecen de precisión y pueden provocar graves efectos secundarios. Ahora, investigadores del Instituto Karolinska de Suecia han desarrollado ahora un método para identificar las células inmunitarias implicadas en las enfermedades autoinmunes, y han identificado cuatro nuevas moléculas objetivo de potencial importancia para el futuro tratamiento personalizado de la EM.
Los resultados, que se publican en la revista 'Science Advances', se han obtenido en colaboración con el KTH Royal Institute of Technology y la Región de Estocolmo.
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central que suele desarrollarse entre los 20 y los 40 años. La enfermedad está provocada por células inmunitarias que atacan por error el tejido que rodea a las neuronas en el cerebro y la médula espinal.
La EM provoca síntomas neurológicos como trastornos sensoriales, dificultades para caminar y mantener el equilibrio y problemas de visión. En la actualidad no hay cura, sólo tratamientos que reducen las tasas de recaída y alivian los síntomas.
"Los tratamientos existentes para la EM son bastante indiscriminados en su efecto sobre el sistema inmunitario, lo que conlleva el riesgo de acabar causando complicaciones, como infecciones --explica Mattias Bronge, estudiante de doctorado del grupo de investigación de Hans Grnlund en el Departamento de Neurociencia Clínica del Karolinska--. Guiar los futuros tratamientos con mayor precisión hacia las células inmunitarias que impulsan la enfermedad puede, por tanto, conducir a una mayor eficacia y menos efectos secundarios".
En colaboración con el grupo de investigación del profesor Tomas Olsson en el Instituto Karolinska, Grnlund y su equipo han desarrollado un método que permite identificar las células T que reaccionan a determinadas moléculas objetivo, los llamados autoantígenos. El presente estudio describe cuatro nuevos autoantígenos que pueden añadirse al puñado de los identificados anteriormente en la EM y que supondrán una importante contribución a los futuros avances en el diagnóstico y el tratamiento.
"Nuestro método hace posible presentar estos autoantígenos de forma que nos permita identificar y posteriormente desactivar las células T que reaccionan a ellos", afirma Hans Grnlund, doctor en inmunología.
Dado que los enfermos de esclerosis múltiple pueden reaccionar a diferentes autoantígenos, es importante identificar las células inmunitarias que impulsan la enfermedad en cada paciente. Esta forma de crear un tratamiento personalizado se denomina medicina de precisión.
"Una vez identificado el perfil individual de autoantígenos de un paciente, el tratamiento puede adaptarse en consecuencia --explica el Grnlund--. La mayoría de las enfermedades autoinmunes están impulsadas por los linfocitos T y, si podemos encontrar una manera de dirigirnos a ellos en enfermedades como la EM, podemos allanar el camino para tratamientos más precisos con menos efectos secundarios para otras enfermedades autoinmunes".
"Gracias a nuestra larga colaboración con el profesor Roland Martin de la Universidad de Zúrich, nuestro método se incluirá en un estudio clínico de fase 2 que pretende 'desconectar' las agresivas células T que impulsan el desarrollo y la progresión de la EM", añade.
En el estudio se analizaron 63 proteínas en muestras de sangre de pacientes con EM y controles sanos, cuatro de las cuales demostraron reactividad autoinmune en la EM: FABP7, PROK2, RTN3 y SNAP91. Las proteínas analizadas se seleccionaron en colaboración con el Atlas de Proteínas Humanas y el profesor Torbjrn Grslund del Real Instituto de Tecnología (KTH), y el estudio fue realizado por el KI, el KTH y la Región de Estocolmo.
