MADRID, 29 Abr. (EUROPA PRESS) -
Un grupo de investigación del Centro de Investigación del Cáncer, Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca) han desvelado un nuevo mecanismo molecular que previene las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), entre las que se incluyen la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa.
En este trabajo, publicado en la revista 'Nature Communications' y realizado en colaboración con la Universidad de Gante (Bélgica), los investigadores españoles han demostrado que dos proteínas no relacionadas ('ATG16L1', implicada en la regulación de la autofagia celular; y 'A20', que participa en el control de las reacciones inflamatorias) interaccionan físicamente entre sí y regulan mutuamente sus niveles de expresión y propiedades funcionales.
Según explican los responsables del estudio, esta interacción es "crítica" para la prevención de la inflamación intestinal, puesto que la ausencia individual de ATG16L1 o A20 en el epitelio intestinal "no causa ningún problema, pero su eliminación simultánea provoca una fuerte reacción inflamatoria espontánea asociada con la muerte de las células epiteliales y la degeneración del epitelio".
El laboratorio, dirigido por el doctor Felipe X. Pimentel-Muiños, ha concluido que la unión entre las dos proteínas controla sus respectivos niveles de expresión y capacidad para regular fenómenos celulares importantes como la autofagia celular, las vías de señalización inflamatoria o la susceptibilidad de las células epiteliales a la muerte celular.
"El objetivo global a medio plazo es identificar el catálogo completo de los mecanismos moleculares que controlan la homeostasis del epitelio intestinal y cuya disfunción favorece la susceptibilidad a las enfermedades inflamatorias intestinales. Solo del conocimiento profundo de estos mecanismos se podrán derivar aproximaciones terapéuticas verdaderamente efectivas capaces de prevenir y curar estas enfermedades", asegura Pimentel.
