Archivo - Closeup image of the disc and optic nerve - GETTY IMAGES/ISTOCKPHOTO / BM PHOTOGRAPHY
MADRID, 30 Abr. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de Johns Hopkins Medicine (Estados unidos) afirman haber demostrado con éxito que alterar una estructura ocular que durante mucho tiempo se sospechó que bloqueaba el crecimiento y la supervivencia de las células nerviosas trasplantadas puede ayudar a restaurar la visión en personas con daño en el nervio óptico.
'Science Translational Medicine' publica un informe sobre los experimentos financiados por los Institutos Nacionales de la Salud con animales, células madre y tejido ocular donado. El informe sugiere que alterar o eliminar una fina capa de tejido llamada membrana limitante interna, que separa el tejido retiniano sensible a la luz en la parte posterior del ojo del líquido vítreo gelatinoso que llena el ojo, podría ayudar a que las células ganglionares de la retina (CGR) trasplantadas sobrevivan y crezcan en personas con daño en el nervio óptico que provoca ceguera.
Este daño, también conocido como neuropatía óptica, se produce cuando las células ganglionares de la retina mueren a causa de una enfermedad, inflamación o lesión, y dejan de transmitir señales eléctricas al cerebro. Las causas comunes de este daño incluyen el glaucoma, la inflamación del nervio óptico (neuritis óptica) y la neuropatía óptica isquémica (pérdida repentina del flujo sanguíneo al nervio óptico).
Según el investigador principal y autor correspondiente, Thomas Vincent Johnson III, profesor titular de Oftalmología Shelley y Allan Holt en el Instituto Oftalmológico Wilmer de Johns Hopkins, es posible cultivar células ganglionares de la retina humanas sanas y funcionales en un laboratorio, pero la mayoría muere al ser trasplantadas.
"Incluso cuando las células ganglionares de la retina sobreviven, permanecen en la superficie de la retina y no migran al interior del tejido ni forman las conexiones con otras células nerviosas necesarias para detectar la luz", subraya Johnson.
Los investigadores que se dedican a la restauración de la visión han especulado con la posibilidad de que la membrana limitante interna, presente en muchos vertebrados, incluidos los humanos, esté causando fallos en los trasplantes, pero la ausencia de pruebas sólidas en organismos vivos ha impedido descartar otras posibles causas.
Partiendo de roedores inmunodeprimidos, los investigadores inyectaron células ganglionares de la retina humana (hRGC) cultivadas en laboratorio en el humor vítreo de ratones con una mutación genética congénita que provocaba la formación de una membrana limitante interna incompleta y discontinua.
Posteriormente, inyectaron las hRGC en un segundo grupo de ratones tratados con una solución enzimática conocida por digerir parcialmente la membrana sin dañar el ojo. Finalmente, inyectaron un tercer grupo de control de ratones tratados con una solución estéril inactiva. Tras dos semanas, observaron una supervivencia del trasplante del 95% en los ojos (45/50) con el defecto estructural congénito, del 80% en los ojos con la membrana alterada enzimáticamente (32/40) y del 75% en los ojos del grupo de control (12/16).
Posteriormente, los investigadores rastrearon dónde se asentaron y crecieron las células ganglionares de la retina humana supervivientes en los ratones, observando que un porcentaje mucho mayor alcanzó la capa de células ganglionares de la retina (la estructura primaria responsable de la visión) en los ratones nacidos con una membrana limitante interna irregular y en aquellos tratados con la enzima.
Al capturar imágenes 3D de las células migradas, los investigadores observaron que el 2% con margen de error 0,6% y el 7,1% margen de error del 1,6% de las células supervivientes en los ojos tratados con enzimas y mutantes, respectivamente, maduraron para formar dendritas, estructuras que permiten a las células nerviosas comunicarse entre sí y procesar la información lumínica. En contraste, la migración y la maduración solo se produjeron en el 0,01% de las células ganglionares de la retina humana de control supervivientes.
La realización de experimentos similares en ojos de mayor tamaño y tejido ocular donado replicó los hallazgos del grupo, lo que demuestra que la membrana limitante interna constituye, en efecto, un obstáculo estructural para el reemplazo neuronal, según afirman los investigadores. Asimismo, establecieron un procedimiento quirúrgico para el trasplante de células ganglionares de la retina que podría utilizarse en ensayos clínicos, impulsando así posibles métodos para restaurar la visión en personas con neuropatía óptica.
Aunque los resultados del estudio son prometedores, Johnson advierte que aún se necesita más trabajo antes de que sus hallazgos experimentales puedan aplicarse a las personas.
"Sabemos que nuestros métodos son eficaces, pero desconocemos si la eliminación completa de la membrana limitante interna beneficia o perjudica a las células ganglionares de la retina a largo plazo", matiza Johnson. "Probablemente pasarán varios años antes de que nuestros hallazgos estén disponibles como terapia experimental, pero los métodos que hemos desarrollado servirán de guía para el futuro de este campo".
