Publicado 23/11/2021 07:42CET

Nueva vía de tratamiento del síndrome del intestino irritable

Archivo - Intestino, enfermedad de Crohn
Archivo - Intestino, enfermedad de Crohn - GETTY IMAGES/ISTOCKPHOTO / SELVANEGRA - Archivo

MADRID, 23 Nov. (EUROPA PRESS) -

Las personas que responden bien a la terapia dietética recomendada de restricción de la ingesta de carbohidratos fermentables para el síndrome del intestino irritable (SII) tienen una abundancia de tipos particulares de bacterias en su intestino, revela una investigación publicada en línea en la revista 'Gut'.

El hallazgo abre la posibilidad de nuevos tratamientos y de un mejor control de esta enfermedad, que afecta hasta a un 15% de las personas en todo el mundo, dicen los investigadores.

Se cree que la composición de los billones de microbios del intestino (microbioma) desempeña un papel importante en el desarrollo del SII. Para aliviar los síntomas se suele recomendar la restricción de los carbohidratos fermentables, presentes en una amplia gama de alimentos, como el trigo, la cebolla y la leche, un enfoque conocido como dieta baja en FODMAP (oligo, di, monosacáridos y polioles fermentables).

Pero no se sabe exactamente cómo funciona esta dieta ni si hay genes o moléculas concretas que identifiquen a aquellos en los que sí lo hace.

En un intento de salvar esta laguna de conocimientos, los investigadores analizaron detalladamente las muestras de heces de 56 personas con SII y 56 que convivían con ellas, pero sin la afección, para identificar el perfil microbiano y los genes implicados en la conversión de los alimentos en moléculas activas mientras seguían su dieta habitual.

A continuación, evaluaron la respuesta clínica de 41 de estas parejas después de 4 semanas con la dieta baja en FODMAP, revisando de nuevo sus muestras de heces.

Antes de adoptar la dieta baja en FODMAP, el análisis de las muestras de heces de las personas con SII reveló dos "firmas" microbianas distintas, que los investigadores denominaron "de tipo patógeno" (IBSP) y "de tipo saludable" (IBSH).

La firma microbiana patógena era abundante en Firmicutes sp perjudiciales, incluidas bacterias conocidas que causan enfermedades, como 'C. difficile', 'C. sordellii' y 'C. perfringens', pero muy baja en especies de Bacteroidetes beneficiosas.

También abundaban las bacterias lácticas 'Streptococcus parasanguinis' y 'Streptococcus timonensis' que suelen encontrarse en la boca. Además, los genes bacterianos del metabolismo de los aminoácidos y los hidratos de carbono estaban sobreexpresados, lo que podría explicar el exceso de algunos metabolitos relacionados con los síntomas del síndrome del intestino irritable, dicen los investigadores.

La firma microbiana saludable de los demás pacientes con SII era similar a la encontrada en el grupo de comparación (miembros del hogar). Después de 4 semanas con la dieta baja en FODMAP, el microbioma del grupo de comparación y de los que tenían el perfil microbiano saludable se mantuvo igual.

Pero el microbioma de los que tenían el perfil patógeno se volvió más saludable, con un aumento de los Bacteroidetes y un descenso de las especies de Firmicutes. Y los genes bacterianos implicados en el metabolismo de los aminoácidos y los carbohidratos dejaron de estar sobreexpresados.

Los síntomas mejoraron en 3 de cada 4 pacientes con SII. Pero la respuesta clínica a la dieta baja en FODMAP fue mayor en aquellos con SII y una firma microbiana patógena que en aquellos con SII y una firma microbiana saludable en su intestino.

"Las pruebas que asocian la dieta, el microbioma y los síntomas en [el SII patógeno] son convincentes, pero se necesitan estudios tras la introducción de organismos candidatos en un modelo animal para demostrar que la relación es causal", advierten los investigadores.

No obstante, sugieren que sus hallazgos podrían allanar el camino para el desarrollo de una firma microbiana que permita identificar a quienes responderían mejor a una dieta baja en FODMAP y controlar mejor a quienes no lo harían.

"Si se demuestra que las bacterias representadas en el subtipo patógeno desempeñan un papel patógeno en el SII, quizás a través de su actividad metabólica, esto proporciona un objetivo para nuevas terapias y un [marcador] intermedio para evaluarlas", sugieren.

En un editorial vinculado, el profesor Peter Gibson y la doctora Emma Halmos, de la Universidad Monash de Melbourne, describen la introducción y adopción de la dieta FODMAP como "un cambio importante en el tratamiento de los pacientes con síndrome del intestino irritable (SII) hacia una atención integrada".

Pero aunque "es una terapia sintomática eficaz, es una que conlleva riesgos asociados a la exacerbación de los trastornos alimentarios, al desafío de la adecuación nutricional y a la inducción putativa de una microbiota intestinal disbiótica", añaden.

Señalan algunas limitaciones de la investigación, como que la ingesta de FODMAP no se evaluó correctamente, que no se informó de la ingesta de fibra, que también puede influir en el microbioma, y que el abandono de pacientes redujo la potencia del estudio.

"Sin embargo, la belleza del estudio no está en su carácter definitivo, sino en que permite crear hipótesis innovadoras factibles que pueden ser examinadas mediante estudios focalizados. Quizás la dieta FODMAP no sea sólo una terapia sintomática", concluyen.

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