MADRID, 16 Ene. (EUROPA PRESS) -
Un estudio llevado a cabo en ratones por investigadores del grupo del CIBERSAM, coordinado por Juan Carlos Leza en el Departamento de Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), ha demostrado que no todos los componentes bacterianos provenientes de la microbiota activan de igual forma la señal inflamatoria en el cerebro.
De esta forma, el trabajo ha mostrado la forma en la que diferentes lipopolisacáridos de la pared de bacterias que se encuentran en la microbiota intestinal (como el 'E. Coli') o en la microbiota oral (como la 'P.gingivalis') pueden, tras un proceso de disbiosis intestinal u oral, traslocar a la circulación general y llegar a activar áreas específicas del cerebro, los órganos circumventriculares (área postrema, órgano subfornical y eminencia media), unas estructuras carentes de barrera hematoencefálica.
Y es que, según observaron los investigadores, la administración de lipopolisacáridos (LPS) de diferentes bacterias produjo una estimulación de receptores de inmunidad innata en microglía, demostrada por técnicas bioquímicas y de imagen (inmunofluorescencia y cambios morfológicos ameboides característicos de activación microglial).
"Estos hallazgos refuerzan la posible relación de procesos neuroinflamatorios cerebrales tras fenómenos de disbiosis intestinal y oral, cuando la microbiota fisiológica en ambas localizaciones trasloca a la circulación general y libera componentes que son identificados por la maquinaria inmune innata", ha zanjado el doctor Leza.
