Archivo - Corazón. - ISTOCK - Archivo
MADRID, 5 Sep. (EUROPA PRESS) -
Tras una lesión por infarto, los neutrófilos liberan un péptido que perfora las células cardíacas estresadas y desestabiliza su actividad eléctrica, esto desencadena arritmias potencialmente mortales, según un nuevo trabajo de expertos del Hospital General de Massachusetts y la Facultad de Medicina de Harvard (Estados Unidos).
Estos hallazgos, recogidos en 'Science' ofrecen una explicación novedosa, y una posible diana terapéutica, para estos eventos cardíacos mortales.
La cardiopatía isquémica (daño cardíaco causado por el estrechamiento de las arterias coronarias) se encuentra entre las principales causas de muerte en todo el mundo. Puede provocar infartos y muerte súbita cardíaca. Cuando una arteria coronaria se obstruye, los cardiomiocitos experimentan privación de oxígeno, lo que altera su capacidad para gestionar iones como el sodio y el calcio, lo que provoca una peligrosa inestabilidad eléctrica y arritmias potencialmente mortales, para las cuales existen pocas opciones de tratamiento más allá de la desfibrilación.
La mayoría de las arritmias se producen en los dos primeros días tras un infarto, lo que coincide con la respuesta inflamatoria celular característica a la lesión cardíaca. Se sabe que los neutrófilos, que se reclutan en grandes cantidades durante esta respuesta, interfieren con la conducción eléctrica celular normal y están implicados en daños tisulares no intencionados. Si bien esto destaca a los neutrófilos como un objetivo potencial para futuras terapias, su papel completo en la promoción de arritmias no se comprende por completo.
Utilizando modelos de ratón de lesión isquémica junto con estudios de tejido y células humanas, Nina Kumowski y otros colaboradores de la Universidad de Harvard identificaron la molécula similar a la resistina péptido (Retnlgo RELM?) como un factor clave derivado de los neutrófilos que promueve las arritmias después de un ataque cardíaco. Según los investigadores, RELMy, un péptido formador de poros antimicrobiano, desestabiliza el ritmo cardíaco uniéndose a los cardiomiocitos estresados y atacándolos.
Una vez unido, el péptido perfora las membranas de los cardiomiocitos, creando poros que alteran el flujo iónico celular, desencadenando una despolarización retardada, muerte celular y la formación de anomalías tisulares que promueven la arritmia.
En modelos de ratón, la eliminación de RELM? de los neutrófilos redujo la arritmia ventricular 12 veces, lo que respalda los hallazgos de que el péptido impulsa la inestabilidad eléctrica en el corazón lesionado. Cabe destacar que el homólogo humano de este péptido, la resistina (RETN), se detectó en muestras de tejido miocárdico humano infartado, y los niveles circulantes más elevados de RETN se correlacionaron con peores resultados en los pacientes, lo que destaca su posible relevancia clínica.
