MADRID, 23 Feb. (EUROPA PRESS) -
Hay neuronas en la piel que están cableadas para un solo propósito: sentir cosas que pican. Estas neuronas están separadas de las que detectan el dolor, pero, sin embargo, la picazón inducida por sustancias químicas suele ir acompañada de dolor leve, como sensación de ardor y picazón. Cuando se trata de enviar señales hacia el cerebro a través de la médula espinal, la picazón y el dolor leve pueden pasar por el mismo conjunto de neuronas de la médula espinal, según informan los autores de una nueva investigación que se publica este miércoles en 'Neuron'.
Este hallazgo explica por qué el dolor acompaña a menudo al intenso picor inducido por productos químicos. "Para nuestra sorpresa, encontramos que las neuronas de la médula espinal que reciben el dolor periférico y las corrientes de picazón no están separadas, pueden recibir señales de las fibras de picazón y también de las fibras del dolor", explica el coautor del estudio y neurocientífico de la Universidad Johns Hopkins Xinzhong Dong, en Estados Unidos.
Estas neuronas, llamadas neuronas GRP, son estación de paso para las señales del dolor y del picor en su camino hacia el cerebro, pero no son conductos pasivos, según detectaron los investigadores. "Cuando eliminamos esta población de neuronas en los ratones, la respuesta de picazón se reduce y se rascan menos -señala el primer coautor del estudio, Shuohao Sun, estudiante graduado en Hopkins--. Pero al mismo tiempo, la respuesta al dolor aumenta".
Los ratones sin las neuronas GRP pasaron más tiempo frotándose y lamiéndose para aliviar su dolor, inducido, por ejemplo, exponiendo sus colas a agua caliente. Otros experimentos que rastrearon la señalización eléctrica a través de las neuronas corroboraron el resultado. A pesar de que las neuronas de GRP parecían transmitir señales de dolor leve a la siguiente estación de retransmisión neural, también parecían mitigar las intensas señales de dolor.
ACTÚAN ACTIVADAS POR ESTÍMULOS DE DOLOR MUY FUERTES
"Puede sonar contraintuitivo, pero sugerimos que este pequeño grupo de células realmente funciona como un sistema de frenado del dolor --dice Sun--. Este freno no siempre es provocado por los estímulos dolorosos, sino que sólo se activa por los estímulos del dolor muy fuertes. Cuando el freno está encendido, la señal no pasa, pero cuando se tiene una débil señal de dolor, no se activa el freno y la señal puede pasar". Los investigadores han llamado a esta hipótesis el modelo de "puerta con fugas".
Cuando se destruyen las neuronas GRP de los ratones, las líneas de freno se cortan, dando como resultado una cascada incontrolada del dolor. El sistema de frenado puede ser una forma para que los animales detecten dolores leves --como los tipos asociados con sustancias pruriginosas-- sin ser abrumados por el dolor, dicen los investigadores. El manejo integrado del dolor probablemente podría ser una adaptación útil para escapar de los depredadores mientras se lesionaban.
Al mismo tiempo, las neuronas de GRP no son el único grupo de neuronas de la médula espinal que reciben y transmiten señales de dolor hacia el cerebro y el propio cerebro juega un papel central en la traducción de las señales de las neuronas periféricas en la sensación experimentada. Los autores señalan que sigue habiendo preguntas sobre qué sucede con las señales de las neuronas GRP después de que sean transportadas hacia arriba por la médula espinal.
Entender mejor las señales de dolor y señales de picazón que se envían al cerebro puede conducir a nuevas opciones de tratamiento, según los investigadores. "El siguiente paso es avanzar aún más en el sistema nervioso central y ver cómo la señal de la neurona secundaria está llegando a la próxima estación de repetición", adelanta Dong.
