MADRID, 5 Feb. (EUROPA PRESS) -
Científicos dirigidos por Masanobu Kano, profesor del Departamento de Neurofisiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tokio, en Japón, han identificado una molécula que ayuda a un proceso crucial de "poda" en el cerebro que, si no funciona bien, podría provocar trastornos como el autismo y la demencia, como detallan en un artículo que se publica este jueves en la revista 'Neuron'.
A medida que el cerebro se desarrolla en el útero y en los primeros años de la vida, las neuronas y sus sinapsis de conexión se ramifican rápidamente, como un árbol y, con el tiempo, estas conexiones se vuelven más refinadas y se resuelven a través de una serie de mecanismos moleculares que podan las conexiones.
Al igual que un jardinero recorta un árbol, las ramas más débiles se descartan para redirigir los nutrientes para ayudar a nutrir las ramas más fuertes. Sin embargo, las mutaciones genéticas y ambientales pueden confundir este proceso y eliminar demasiadas sinapsis o no quitar lo suficiente. Cualquiera de los extremos puede dar lugar a una gran cantidad de trastornos neuropsiquiátricos, desde el trastorno del espectro autista hasta la esquizofrenia y la demencia.
NUEVO PAPEL DE UNA PROTEÍNA INVOLUCRADA EN DEMENCIAS
En un cerebro de desarrollo típico, un tipo de neurona llamada célula de Purkinje está equipada con fibras trepadoras. "Entre las múltiples fibras trepadoras que inervan cada célula de Purkinje en el cerebelo neonatal, una única fibra trepadora se fortalece y mantiene a lo largo de la vida de un animal, mientras que las otras fibras trepadoras se debilitan y finalmente se eliminan --detalla Kano--. Nuestro objetivo era identificar una nueva molécula involucrada en el fortalecimiento y mantenimiento de las entradas de fibra trepadoras individuales".
Kano y su equipo encontraron que la progranulina, una proteína que se sabe que está involucrada en ciertas formas de demencia, también funciona para mantener el desarrollo de las entradas de fibra trepadora, contrarrestando la eliminación inicial. Estudiaron un modelo de ratón diseñado sin progranulina y descubrieron que las fibras trepadoras se eliminaban más rápidamente y la entrada de fibra trepante en general se reducía significativamente.
"Nuestros resultados proporcionan una nueva visión sobre los roles de la progranulina en el cerebro en desarrollo --resume Kano--. Seguiremos buscando moléculas implicadas en la eliminación de sinapsis en el cerebelo en desarrollo y, en última instancia, queremos dilucidar cascadas de señalización enteras para la eliminación de sinapsis". Aunque los autores aún no saben cómo manipular efectivamente la molécula, es posible que la señalización de progranulina sea un posible objetivo terapéutico para los trastornos neuropsiquiátricos.
