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MADRID, 23 Dic. (EUROPA PRESS) -
Un equipo internacional de investigación dirigido por el Imperial College de Londres (Reino Unido) y el CNRS (Francia) junto con la Universidad de Lovaina (Bélgica) y el Instituto del Corazón de la Universidad de Ottawa (Canadá) ha descubierto un aliado sorprendente en la lucha contra la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2: un metabolito microbiano llamado trimetilamina (TMA).
Publicado en 'Nature Metabolism', el estudio revela que la TMA, producida por las bacterias intestinales a partir de la colina dietética, puede bloquear una vía inmunitaria clave y mejorar el control del azúcar en sangre.
Este importante avance se remonta a 20 años atrás, cuando se descubrió que una dieta rica en grasas provoca la presencia de componentes bacterianos en el organismo, lo que activa el sistema inmunitario y desencadena inflamación, lo que eventualmente causa resistencia a la insulina en personas diabéticas. Considerado improbable en 2005, este hallazgo ahora está bien establecido y es ampliamente aceptado por la ciencia.
En 2025, investigadores de la Universidad de Lovaina y el Imperial College de Londres finalmente descubrieron cómo contrarrestar este proceso. Observaron que la TMA, producida por las bacterias intestinales a partir de un nutriente natural, la colina dietética, presente en ciertos alimentos, puede mejorar el control de la glucemia.
EL SECRETO DE LA INFLAMACIÓN CONTROLADA: UNA PROTEÍNA CLAVE BAJO LA LUPA
Lo hacía actuando como inhibidor natural de la proteína IRAK4, un componente clave del sistema inmunitario. Normalmente, al estar expuesta a una dieta rica en grasas, IRAK4 activa la alarma y desencadena la inflamación para indicar un desequilibrio alimentario. El problema es que, con una sobrecarga constante (como se observa en la diabetes tipo 2), IRAK4 reacciona de forma exagerada, causando una inflamación en cascada que impulsa la resistencia a la insulina.
De esta forma, mediante la combinación de modelos celulares humanos, estudios en ratones y análisis de dianas moleculares, los científicos descubrieron que la TMA puede unirse directamente a IRAK4 y bloquear su actividad. El efecto directo es la reducción de la inflamación inducida por la grasa y la restauración de la sensibilidad a la insulina.
En esencia, reprograma las respuestas metabólicas negativas causadas por una mala alimentación. Aún más sorprendente: la molécula puede prevenir la mortalidad inducida por sepsis en ratones al bloquear la inflamación generalizada.
"Esto demuestra cómo la nutrición y nuestros microbios intestinales pueden trabajar juntos produciendo moléculas que combaten la inflamación y mejoran la salud metabólica", expone el profesor Patrice Cani, coautor principal de la Universidad de Lovaina, Bélgica, y profesor visitante en el Imperial College de Londres.
El equipo también observó que la eliminación genética de IRAK4 o su bloqueo farmacológico reproducía los efectos beneficiosos del metabolito bacteriano. Esto abre nuevas vías terapéuticas para la diabetes, utilizando una diana, IRAK4, ya validada en la industria farmacéutica.
"Esto cambia la narrativa --añade Marc-Emmanuel Dumas, director del proyecto en el Imperial College de Londres--. Hemos demostrado que una molécula de nuestros microbios intestinales puede protegernos contra los efectos nocivos de una mala alimentación mediante un nuevo mecanismo. Es una nueva forma de pensar sobre cómo el microbioma influye en nuestra salud".
"Esto demuestra cómo la nutrición y nuestros microbios intestinales pueden trabajar juntos produciendo moléculas que combaten la inflamación y mejoran la salud metabólica", agrega el profesor Patrice Cani, coautor principal de la Universidad de Lovaina, Bélgica, y profesor visitante en el Imperial College de Londres.
Con más de 500 millones de personas en todo el mundo afectadas por la diabetes, identificar la TMA como una señal microbiana que modula la inmunidad podría allanar el camino para nuevos tratamientos. Las estrategias nutricionales o los medicamentos diseñados para aumentar la producción de TMA pueden ofrecer un nuevo enfoque para combatir la resistencia a la insulina y sus complicaciones.
