MADRID, 26 (EUROPA PRESS)

   Nuevos estudios arrojan luz sobre los mecanismos mediante los cuales la exposición a microplásticos provoca una alteración a largo plazo de la función inmunitaria y aumenta el riesgo de cáncer y otras enfermedades. Estos riesgos no se limitan a los pulmones, sino que pueden afectar a todo el organismo.

    Una nueva investigación de la Universidad de Pittsburgh (Estados Unidos) publicada en la Conferencia Internacional ATS 2025, celebrada en San Francisco (Estados Unidos) ha descubierto que la inhalación de microplásticos suprime los macrófagos pulmonares, un tipo de glóbulo blanco que se encuentra en los pulmones y es fundamental para el sistema inmunitario.

    "Para mí, es bastante revelador que, si bien los microplásticos no son el agente más peligroso con el que nos podemos encontrar, distan mucho de ser benignos", apunta Adam Soloff, profesor asociado de cirugía cardiotorácica en la Universidad de Pittsburgh y primer autor del estudio.

    "Los microplásticos respiratorios se diseminan sistémicamente tras atravesar el pulmón y afectan negativamente la función de los macrófagos. En general, pueden tener efectos perjudiciales en todos los sistemas orgánicos y contribuir al desarrollo de diversas enfermedades", explica.

   Los macrófagos son las células inmunitarias más abundantes del pulmón y desempeñan un papel fundamental. Estas células actúan como guardianes del sistema inmunitario, eliminando patógenos y manteniendo la homeostasis tisular. También eliminan las células pulmonares muertas, cuya acumulación puede causar inflamación crónica.

CULTIVARON MACRÓFAGOS CON MICROPLÁSTICOS DE POLIESTIRENO

   Para el estudio, los investigadores cultivaron macrófagos con microplásticos de poliestireno de diferentes tamaños y concentraciones. También expusieron a ratones a la inhalación de microplásticos y midieron los efectos en la función macrófaga de los animales.

   Descubrieron que, tras 24 horas de exposición a microplásticos de cualquier tamaño, los macrófagos mostraron una capacidad reducida para rodear y absorber otras bacterias, un proceso crucial llamado fagocitosis. Las partículas de microplásticos se detectaron fácilmente en el hígado, el bazo y el colon, con trazas en el cerebro y el riñón hasta una semana después de su inhalación.

Los investigadores también descubrieron que el fármaco acadesine, un activador de la quinasa AMP, fue capaz de restaurar parcialmente la función de los macrófagos después de la exposición a microplásticos.

LOS RESULTADOS FUERON SORPRENDENTES

   Soloff insiste en que los resultados fueron sorprendentes. "Cuando empezamos a hablar de la exposición a estos microplásticos, estaba seguro de que los macrófagos simplemente los fagocitarían y digerirían (procesarían lisosomalmente), y ahí se acabaría todo", recalca.

"Me sorprendió mucho ver que no solo los macrófagos tenían dificultades para descomponer los plásticos 'in vitro', sino que también los macrófagos pulmonares retenían estas partículas con el tiempo", explica.

   Además de impulsar medidas de salud pública para reducir el uso de plástico en general, los hallazgos podrían respaldar el uso de medicamentos como Acadesine en poblaciones en riesgo. "Dada la mala calidad del aire en tantos lugares del mundo, se podría pensar que desarrollar una terapia de bajo costo y con pocos efectos secundarios para restaurar la función de los macrófagos pulmonares podría ser una herramienta importante para combatir las crecientes tasas de enfermedades pulmonares", argumenta el doctor Soloff.

   A continuación, el equipo examinará la exposición a microplásticos en los tejidos pulmonares de los pacientes, con el objetivo a largo plazo de establecer biomarcadores de riesgo de enfermedades pulmonares y cáncer de pulmón que podrían usarse para desencadenar una detección o intervención temprana.