MADRID, 18 May. (EUROPA PRESS) -
La investigadora Fernanda De Felice, de la Universidad de Queen, en Kingston, Canadá, ha descubierto un mecanismo de enfermedad común a la patología de Alzheimer y la diabetes tipo 2. Este mecanismo, que consiste en una vía que conduce a la inflamación en diferentes partes del cerebro, lleva a la intolerancia a la glucosa, las deficiencias de la memoria y la degeneración de las conexiones entre las neuronas, llamadas sinapsis.
Este descubrimiento puede abrir el camino a nuevas terapias para preservar la salud del cerebro. Estos resultados se presentan en la sesión de este miércoles del '2018 Canadian Neuroscience Meeting', que se celebra en Vancouver desde el pasado domingo.
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno complejo. Los profesionales de la salud y los investigadores reconocen cada vez más que la esta patología afecta a más que la memoria, ya que también altera el sueño, el apetito y el estado de ánimo (que a menudo conduce a la depresión). La evidencia convincente indica que las regiones del cerebro que no están clásicamente vinculadas a la memoria se ven afectadas por este trastorno.
La enfermedad de Alzheimer y la diabetes tipo 2 son trastornos cuya prevalencia está aumentando en todo el mundo. Los estudios han demostrado que la enfermedad de Alzheimer es un factor de riesgo para la diabetes tipo 2, y viceversa. La doctora De Felice y su equipo, por lo tanto, han buscado factores comunes que podrían explicar su coincidencia.
"Sabemos que el cerebro de Alzheimer responde menos a la insulina, lo que también es indicativo de alguna forma de la diafonía en las vías de estas enfermedades. Al observar los síntomas de la patología de Alzheimer no relacionados con la memoria, conseguimos entender mejor la compleja naturaleza de esta enfermedad y de las diferentes vías a las que afecta", dice De Felice.
Su investigación sobre modelos de la enfermedad de Alzheimer, tanto en ratones como en primates no humanos, ha llevado a la identificación de una vía que causa inflamación en el cerebro, y que afecta a la señalización de la insulina y el estrés del retículo endoplásmico. La reducción de la insulina o la señalización de la insulina es responsable del aumento de los niveles de glucosa en la sangre en la diabetes, mientras que el estrés del retículo endoplásmico es una medida del daño celular y puede conducir a la muerte celular.
Los enlaces moleculares entre la enfermedad de Alzheimer y la diabetes sugieren nuevas estrategias terapéuticas basadas en agentes antidiabéticos. En un trabajo previo, el equipo del doctor De Felice había probado esa estrategia, con el medicamento para la diabetes liraglutida. Sus estudios habían demostrado que el fármaco podría revertir el deterioro cognitivo, los cambios en la sensibilidad a la insulina y restaurar las sinapsis en modelos de primates no humanos de la patología de Alzheimer.
"Entender mejor la vía implicada en el desarrollo de los síntomas complejos de la enfermedad de Alzheimer será clave para identificar más dianas terapéuticas para tratar esta enfermedad devastadora y preservar la salud cerebral", dice De Felice.
