MADRID, 23 Dic. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Indiana (Estados Unidos) han identificado un mecanismo que interviene en la capacidad del cuerpo para resistir la infección por hongos. El trabajo podría ayudar a avanzar en la investigación sobre terapias contra el cáncer que utilizan el sistema inmunitario del cuerpo para combatir enfermedades, según publican en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.
El científico de la Universidad de Indiana (IU) Yan Yu y sus colegas encontraron que dos receptores inmunes, llamados Dectin-1 y TLR2, deben trabajar juntos para desencadenar una respuesta inflamatoria que resiste la infección por hongos.
Los autores del estudio compararon el uso de dos receptores para desencadenar la respuesta inmune al uso de dos códigos de identificación, en lugar de una sola contraseña, en la seguridad en línea, una forma de autenticación conocida popularmente como "inicio de sesión dual".
"Anteriormente se sabía que Dectin-1 y TLR2 mejoraban la función del otro para lograr una respuesta inmune máxima contra la infección por hongos --recuerda Yu, profesor en el Departamento de Química Bloomington College of Arts and Sciences de la IU--. Pero nadie había podido determinar el mecanismo por el cual las células inmunes manejan los receptores para regular la respuesta inflamatoria antifúngica".
Para combatir las infecciones, las células inmunes, también conocidas como glóbulos blancos, primero deben identificar los patógenos externos, lo que desencadena una respuesta de "búsqueda y destrucción" en todo el cuerpo. Como parte de este proceso, las células inmunes responden a combinaciones específicas de inmunorreceptores para detectar cuerpos extraños de manera precisa y efectiva.
Si este proceso falla, explica Yu, las personas quedan vulnerables a enfermedades que amenazan la vida. Identificar los receptores específicos cuyas "contraseñas" trabajan juntas para regular las respuestas inmunes adecuadas puede ayudar a conducir a nuevos tratamientos para estas enfermedades, así como a mejorar las inmunoterapias contra el cáncer existentes.
Para comprender específicamente cómo Dectin-1 y TLR2 desencadenan una respuesta inmune, el equipo de Yu creó dos micropartículas, disfrazadas de hongos, con diferentes patrones de unión en su superficie que activan estos receptores. Luego observaron cómo diferentes patrones desencadenaron diferentes niveles de respuesta inmune.
Al comparar los diferentes patrones con la respuesta a su "falso hongo", Yu y sus colegas pudieron ver que los glóbulos blancos montaron la defensa más fuerte cuando las moléculas que se unen a Dectin-1 y TLR2 se separaron a 500 nanómetros.
"Ambos receptores se consideran importantes para estimular la inmunidad en el tratamiento del cáncer --destaca Yu--. Este descubrimiento sugiere que la inmunoterapia contra el cáncer podría hacerse más efectiva mediante el desarrollo de medicamentos que se dirigen a ambos receptores en un solo compuesto".
Yu agrega que el descubrimiento fue posible en parte por el uso de partículas de Janus, una nanotecnología que lleva el nombre del dios de la mitología romana de dos caras, en el que dos receptores se colocan en lados opuestos de la misma partícula.
Los investigadores encontraron que estas partículas desencadenaron una respuesta inmune más débil debido a su separación en comparación con las partículas donde los receptores se emparejaron de manera uniforme a través de su superficie.
Como resultado, Yu y sus colegas concluyeron que la proximidad juega un papel importante en el desencadenamiento de una respuesta inmune "máxima".
"Las propiedades únicas de las partículas de Janus nos permitieron 'desacoplar' los receptores sin afectar el resto del experimento, que fue clave --explica--. Nadie había revelado este mecanismo antes de nuestro trabajo".
Ahra el equipo de Yu planea usar los métodos del estudio para comprender cómo el sistema inmunitario resiste otras infecciones no fúngicas, y finalmente trabajar para crear nuevos nanomateriales para mejorar la inmunoterapia contra el cáncer.
