Archivo - UCM recuerda que el hecho de que el hantavirus sea más letal en unas personas que en otras es por la 'lotería genética' - QUANTIC69/ISTOCK - Archivo
MADRID, 22 May. (EUROPA PRESS) -
La Catedrática de Inmunología de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), la doctora Narcisa Martínez Quiles, ha asegurado que el hecho de que el hantavirus sea más letal para algunas personas que para otras se debe, "en gran medida", a "una cuestión de 'lotería genética'".
"¿Por qué algunas personas solo presentan una infección más leve mientras que otras terminan en cuidados intensivos con una fuga masiva de líquidos en sus pulmones?", se ha preguntado, para indicar que "la respuesta" se halla en el "propio ADN", en concreto, "en los factores genéticos que controlan la respuesta inmunitaria: la inmunogenética".
Martínez Quiles, que ha firmado un artículo al respecto para la Oficina de Transferencia de Resultados de Investigación (OTRI) de la Unidad de Cultura Científica y de la Innovación del citado centro académico, ha manifestado que "uno de los grandes protagonistas" en cómo se reacciona frente a una infección "es el sistema de antígenos leucocitarios humanos (HLA, por sus siglas en inglés)".
Este "se encarga de mostrarle a nuestras células inmunitarias fragmentos seleccionados del virus", pero "no todos los seres humanos presentamos el mismo sistema: existen muchas variantes genéticas (alelos) diferentes de estos genes HLA y algunas parecen influir en la gravedad de la enfermedad", ha continuado, para añadir que "ciertas de esas variantes, como el alelo HLA-B08, actúan como un 'empujoncito' hacia una enfermedad grave tras la infección con el hantavirus Puumala, provocando una respuesta inflamatoria exagerada" que daña los propios tejidos.
Al hilo, ha explicado que, "por el contrario, los afortunados portadores del alelo HLA-B27 tienden a experimentar un curso clínico mucho más leve y controlado, aunque la interpretación de este tipo de estudios no es tan simple". "Antes de que el sistema HLA entre en acción, se libra una batalla silenciosa en nuestras células que conlleva la producción de interferones, proteínas defensivas que son bloqueadas por el hantavirus Andes, el responsable del brote en el crucero 'MV Hondius'", ha relatado.
En este sentido, ha afirmado que "si, además de este sabotaje, la persona infectada posee variaciones menos adecuadas (producción elevada o disminuida) en los genes que deben responder a esta alarma (como el gen Mx1, encargado de fabricar una proteína clave para frenar la replicación viral), el patógeno gana una ventaja devastadora desde el primer minuto".
TORMENTA DE CITOQUINAS
"Cuando el sistema inmunitario reacciona ante la invasión masiva, entra en pánico y se desata la denominada 'tormenta de citoquinas', en la que se liberan grandes cantidades de sustancias inflamatorias sin control", ha proseguido Martínez Quiles, quien ha agregado que "pequeñas variaciones en el código genético de los genes que codifican dichas citoquinas, sus receptores o mediadores -como el factor de necrosis tumoral (TNF, por sus siglas en inglés)- determinan si esta inflamación será benéfica o destructiva".
Además, ha puesto de manifiesto que, "en los pacientes más graves, esta hiperactivación provoca que las paredes de los vasos sanguíneos pierdan su impermeabilidad, causando las temibles hemorragias y la 'fuga capilar' que inunda los pulmones o colapsa los riñones".
Por último, y tras referirse a las mutaciones de este virus, que se pueden producir en uno de sus segmentos y que "podrían facilitar o dificultar la entrada del virus", ha concluido que "sobrevivir a un hantavirus no depende únicamente de la agresividad del intruso, sino de la arquitectura genética del hospedador que lo recibe".
