MADRID 29 Ene. (EUROPA PRESS) -
El Grupo Español de Investigación en Cáncer de Mama (GEICAM) va ha investigar si la administración de una combinación experimental de un antiangiogénico y una terapia hormonal podría beneficiar a pacientes con cáncer de mama hormonosensibles de peor pronóstico, atendiendo a los resultados del estudio LEA en la que han participado 380 mujeres de nuestro país y de Alemania.
Los datos globales del estudio, una investigación pionera a nivel mundial que pretendía probar la eficacia y seguridad de esta terapia experimental, no mostraron un incremento significativo de la supervivencia libre de progresión frente a la administración de terapia hormonal únicamente.
Sin embargo, tal y como señala el doctor Miguel Martín, del Hospital Gregorio Marañón de Madrid y presidente de GEICAM, "el estudio sí parece sugerir la posible eficacia de combinar una terapia hormonal y un antiangiogénico como bevacizumab en el subgrupo de pacientes con tumores de mama previamente expuestas al tratamiento con hormonas".
"La investigación realizada en el estudio LEA se basa en la necesidad de revertir las causas biológicas que condicionan la resistencia a la hormonoterapia de algunos tumores de mama, siendo la neovascularización exacerbada del tumor una de ellas", ha puesto de manifiesto este martes en una Reunión sobre Cáncer de Mama celebrada en Madrid con la colaboración de Roche, y coordinada con la doctora Ana Lluch, del Hospital Clínico de Valencia.
Este estudio ha analizado de forma prospectiva y controlada la sinergia derivada de utilizar la terapia hormonal sola o en combinación con el antiangiogénico bevacizumab, registrado por Roche como 'Avastin', en primera línea de cáncer de mama metastásico.
Los expertos participantes en el estudio partían de la hipótesis de que la combinación de fármacos antihormonales y antiangiogénicos no sólo permitiría una actuación dual sobre el tumor y su vasculatura, sino que sería capaz de interrumpir las comunicaciones intracelulares que estimulan la síntesis de VEGF (el mediador clave de la angiogénesis) y estimular el crecimiento del tumor.
