VALNCIA 21 Sep. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la CEU UCH, en colaboración con equipos de las universidades de Utrecht, Granada y Valncia, han publicado nuevos hallazgos sobre el papel de la proteína Rnd3 en las enfermedades neurodegenerativas. En concreto, han evaluado la acción de esta proteína en el mantenimiento de la función mitocondrial y la autofagia, como diana terapéutica para enfermedades como el alzheimer o el parkinson.
Sus resultados, que confirman el papel de esta proteína en el metabolismo mitocondrial de las células neuronales, acaban de ser publicados en la revista científica 'Frontiers in Cell and Developmental Biology', según ha informado la CEU UCH en un comunicado.
Las enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por una pérdida gradual de la función neuronal. En algunas de ellas, como el alzheimer, el parkinson o la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), se produce la acumulación de componentes celulares defectuosos, así como una pérdida de la función mitocondrial que, finalmente, provoca la degeneración neuronal.
Según destaca el investigador principal del estudio, Enric Poch Jiménez, profesor de Bioquímica de la CEU UCH, "ya en anteriores trabajos habíamos detectado niveles altos de expresión de Rnd3 en las fases postnatales de desarrollo del sistema nervioso central. Pero estos niveles se van reduciendo en la edad adulta, lo que sugiere un papel relevante de esta proteína en el desarrollo del sistema nervioso central".
Por otro lado, señala que en un modelo de ratón modificado genéticamente que no expresa Rnd3 han observado "graves alteraciones motoras y retrasos en el desarrollo neuronal, lo que confirma su papel clave en el neurodesarrollo". "Ahora nuestros estudios van dirigidos a entender los mecanismos celulares y moleculares que hay detrás de estas alteraciones", ha detallado.
En concreto, en esta nueva investigación, el profesor Enric Poch y su equipo han analizado el papel de Rnd3 en la autofagia y en la función mitocondrial en células procedentes de ratones genéticamente modificados, así como en cerebros de estos mismos ratones.
Los resultados publicados muestran como Rnd3 "está implicada en la regulación de la homeostasis mitocondrial" y que su ausencia "produce un deterioro en el metabolismo mitocondrial, que podría estar relacionado con algunos de los síntomas neurológicos que presentan los ratones con deficiencia de esta proteína".
"Estos resultados nos muestran un nuevo papel de Rnd3 en el mantenimiento de la función mitocondrial, por lo que podría estar implicada en la progresión de algunas enfermedades neurodegenerativas. Aunque necesitamos realizar nuevos estudios para concretar el papel de Rnd3 en el metabolismo mitocondrial y su relación con los procesos neurodegenerativos y, con ello, en la prevención y la progresión de este tipo de enfermedades", ha destacado el profesor Enric Poch.
