Investigadores logran revertir la depresión en ratones al activar el gen que ayuda a excitar las neuronas

Ratón laboratorio
PIXABAY - Archivo
Publicado: lunes, 18 febrero 2019 16:30

MADRID, 18 Feb. (EUROPA PRESS) -

Investigadores del Departamento de Neurociencia y Medicina Regenerativa de la Facultad de Medicina de Georgia en la Universidad de Augusta (Estados Unidos) han logrado revertir la depresión en ratones al activar el gen que ayuda a excitar las neuronas.

Los expertos, cuyo trabajo ha sido publicado en la revista 'Molecular Psychiatry', observaron en la corteza prefrontal, un área del cerebro involucrada en comportamientos complejos como la planificación, la personalidad y el comportamiento social y que se sabe que tienen un papel importante en la patogénesis de la depresión mayor, y encontraron que hacer que inactivar el gen SIRT1en las neuronas excitadoras crea síntomas de depresión en ratones machos.

Además, los científicos descubrieron un medicamento que activó el gen revirtió los síntomas en los hombres. Esto significa que los medicamentos que activan SIRT1 y permiten el alto nivel de actividad habitual de estas neuronas excitadoras pueden servir, algún día, como una terapia eficaz para algunas personas con depresión mayor.

Y es que, los expertos han visto que, al menos parte de la forma en que se elimina el SIRT1 en los ratones, afecta a la excitabilidad de estas neuronas normalmente excitadas al reducir el número de centrales celulares y la expresión de los genes implicados en la producción de la potencia.

Los comportamientos deprimidos que vieron como resultado son otro indicador de la importancia de SIRT1 en esa región para la regulación del estado de ánimo y cómo, sin ella, no hay suficiente excitación de las neuronas. También lo fue la resolución de la depresión inducida por el estrés en ratones machos cuando activaron SIRT1 que había sido previamente desactivado por el estrés.

No obstante, estos resultados sólo se obtuvieron en los ratones macho, ya que en las hembras la activación de este gen no tuvo impacto. A su juicio, esto puede ser debido a las diferencias en el número de neuronas entre ambos sexos.