MADRID, 5 Dic. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC, centro mixto de la Universidad de Salamanca y del CSIC) sugieren que el desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B se origina cuando una infección induce la activación de la enzima citidina desaminasa (AID) en las células B precursoras. Sin embargo, aún desconocen si este mecanismo marca el desarrollo natural de este tipo de leucemia.
Este tumor es el cáncer más común en la infancia. La supervivencia en general de este tipo de leucemia es elevada, aunque el 20 por ciento de los niños recaen y las opciones terapéuticas pueden asociarse con efectos secundarios tóxicos severos. Por tanto, los enfoques de prevención abordados en la investigación, como es la explicación de la etiología de la enfermedad y asistencia médica tienen un gran valor.
Uno de los requisitos previos para poder prevenir una enfermedad es descifrar su etiología, es decir, cuál es su causa. Con este propósito, este laboratorio español, dirigido por el doctor Isidro Sánchez García, investiga para descifrar el origen de la leucemia linfoblástica aguda de células B en infancia.
En su trabajo, los investigadores han concluido que la deleción genética de AID (es decir, la rotura o pérdida de un fragmento de ADN de un cromosoma) no afecta a ratones de laboratorio propensos al desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B tras haber estado expuestos a una infección natural. Además, han probado el efecto de la expresión prematura de dicha enzima desde las primeras etapas de células en la transformación de células B.
Asimismo, han demostrado que las mutaciones génicas de las leucemias linfoblásticas agudas de células B humana no están mediadas por AID. Por tanto, esta investigación sugiere que las infecciones promueven la leucemia linfoblástica aguda de células B a través de mecanismos independientes de la enzima AID.
Este trabajo de investigación, financiado por agencias nacionales e internacionales, ha sido fruto de una colaboración científica con los grupos del profesor Arndt Borkhardt de la Universidad de Dusseldorf (Alemania) y de la doctora Almudena Ramiro del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) en Madrid.
