Investigadores españoles descubren que la falta de una única proteína mitocondrial genera inflamación severa

Ratón laboratorio
PIXABAY - Archivo
Publicado: martes, 17 abril 2018 12:58

MADRID, 17 Abr. (EUROPA PRESS) -

Un trabajo realizado por investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), liderados por Antonio Zorzano, también catedrático de la Universidad de Barcelona e investigador del programa CIBERDEM, ha mostrado que la eliminación de una única proteína mitocondrial en músculo de ratón genera un proceso inflamatorio severo en todo el organismo causando la muerte prematura del animal.

Se de trata de la proteína de fusión mitocondrial Opa1, cuya función es unir las membranas internas de las mitocondrias, presentes en todas las células y tejidos (a excepción de los glóbulos blancos). Son especialmente abundantes en músculos e hígado, y su principal función es convertir el alimento en energía.

Para realizar el trabajo, publicado en 'EMBO Journal' y recogido por la plataforma Sinc, los científicos, generaron un ratón carente de Opa1 solo en el músculo esquelético, observando que eran "muy pequeños" y se morían a los pocos meses.

En concreto, el artículo describe el fenotipo animal y explica que la eliminación de Opa1 únicamente en la fibra muscular del músculo esquelético acaba generando un proceso inflamatorio agudo que se transfiere de la fibra muscular a todo el organismo.

La respuesta inflamatoria paraliza el crecimiento y tiene un impacto en la longevidad del animal. Además, los investigadores han detallado también los actores moleculares principales en la vía de señalización celular a través de la cual se activa la respuesta inflamatoria en el músculo.

"Es la primera vez que vemos que la falta de una proteína mitocondrial muscular puede generar una respuesta inflamatoria de esta magnitud y nos aporta más información sobre la relación entre mitocondrias e inflamación", han explicado, para informar de que este trabajo les hace pensar que tras las miopatías inflamatorias podría haber alternaciones en proteínas mitocondriales.