MADRID 10 Feb. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han descubierto el mecanismo celular por el que la bacteria causante de la tuberculosis repara su ADN dañado, "grapando" las extremos de la cadena rota.
La investigación, que publica en su último número la revista 'Molecular Cell', ofrece una nueva visión sobre la reparación del ADN en bacterias y promete abrir puertas a nuevas formas de terapia contra estos agentes patógenos.
Uno de los problemas más graves a los que se puede enfrentar una célula es el daño a su material genético, tanto por factores externos --como los agentes químicos tóxicos o los rayos UVA-- como por el propio metabolismo.
Estas agresiones pueden llegar hasta un millón por célula y día, y la más peligrosa es la rotura simultánea de las dos hebras de la hélice de ADN, ya que una sola de estas roturas dobles puede provocar la muerte de la célula.
Las células poseen varios mecanismos para reparar su ADN, y el más comúnmente utilizado para arreglar las roturas dobles consiste en realizar un empalme directo y rápido de los dos extremos de la rotura, aunque normalmente a costa de producir cierta pérdida o ganancia de información genética. Este mecanismo de reparación se encuentra conservado evolutivamente desde las bacterias hasta los mamíferos.
En el laboratorio del profesor Luis Blanco en el CBMSO se descubrieron en el año 2000 dos de las proteínas humanas implicadas en este mecanismo de reparación, y algunos miembros del laboratorio ahora estudian sus homólogos en la bacteria causante de la tuberculosis, en colaboración con investigadores de Reino Unido.
En concreto, han observado el mecanismo de la enzima LigasaD, una especie de "navaja suiza molecular" que tiene múltiples funciones en este proceso. La más especial es la polimerasa, una grapadora que decide dónde y cómo se hará la unión de los dos folios o extremos de ADN roto, mediante una pequeña grapa, o nucleótido, para que la rotura pueda ser finalmente sellada por otro de los componentes de la ligasa.
La reciente investigación muestra un nuevo fotograma del mecanismo de acción de esta grapadora, reordenando así totalmente la película de la reparación del ADN en bacterias.
Según los autores del estudio, este hallazgo ayudará a la comunidad científica a "entender un poco más el complejo mecanismo por el cual ciertas bacterias se defienden de las agresiones externas, pudiendo abrir puertas a nuevas formas de terapia contra estos agentes patógenos".
