MADRID, 21 Abr. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de investigación del Instituto de Investigación del Cáncer de la Universidad Médica de Viena (Austria) ha logrado identificar un nuevo factor de transmisión de señales del sistema inmunitario que desempeña un papel importante en el desarrollo de un episodio psoriásico. En un trabajo publicado en la revista 'EMBO Molecular Medicine', estos científicos han demostrado que los síntomas pueden aliviarse inhibiendo la proteína 'c-Jun' en la transmisión de señales.
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria común de la piel. Los factores genéticos subyacentes aún no se han investigado lo suficiente. La inflamación de la piel suele desencadenarse por factores externos, como las infecciones o el estrés.
La manifestación clínica común de la psoriasis es un engrosamiento gris rosado de la epidermis en distintos focos de infección, las llamadas placas. La investigación biomédica de los procesos moleculares implicados ha demostrado que una alteración de la interacción normal entre el sistema inmunitario y las células epiteliales dérmicas es responsable de la inflamación. Sin embargo, hasta ahora no estaba claro qué vías de señalización regulan la activación de las células inmunitarias, contribuyendo así a la patogénesis.
En este trabajo se ha evidenciado, utilizando datos de pacientes y modelos animales, que una proteína conocida como 'c-Jun' en una célula inmunitaria concreta, la célula dendrítica, desempeña un papel importante en la promoción de la inflamación de la piel psoriásica. "La inhibición de la transmisión de señales por parte de c-Jun alivia los síntomas en el modelo animal", explica el autor principal del estudio, Philipp Novoszel.
La proteína estudiada, c-Jun, pertenece a una familia más amplia de factores de transcripción, factores de unión al ADN, conocida como Proteína Activadora-1 (AP-1). Estudios anteriores ya habían identificado un papel importante de estas proteínas AP-1 en la psoriasis en las células epiteliales dérmicas, pero su función en las células inmunitarias aún no estaba clara.
"Para responder a esta pregunta, examinamos si las proteínas AP-1 en las células inmunitarias tienen un papel en la patogénesis de la psoriasis. Identificamos valores elevados de 'c-Jun' en células dendríticas en secciones de piel de pacientes con psoriasis. Para seguir investigando el papel de 'c-Jun', desactivamos el gen específicamente en las células dendríticas. Cuando se desencadenó una inflamación cutánea similar a la de la psoriasis, comprobamos que la desactivación de 'c-Jun' reducía el engrosamiento epidérmico y disminuía la infiltración de células inmunitarias", detalla Novoszel.
La inhibición farmacológica de la proteína activadora de 'c-Jun', conocida como JNK fue igualmente eficaz. "Esto representa una posible opción de tratamiento, ya que existen inhibidores de JNK altamente eficaces y selectivos que podrían investigarse", subraya Novoszel.
Otro análisis realizado con células dendríticas humanas demostró que 'c-Jun' controla la secreción de una molécula clave en el desarrollo de la psoriasis, la citoquina interleucina-23 (IL-23). Los valores elevados se encuentran característicamente en los pacientes de psoriasis y conducen a la activación de las células T desencadenantes de la enfermedad.
