Investigadores describen cómo la obesidad y la resistencia a la insulina causan problemas de memoria y aprendizaje

Publicado 22/04/2019 14:52:29CET
UNIVERSITY OF TEXAS AT AUSTIN

MADRID, 22 Abr. (EUROPA PRESS) -

Científicos del Colegio Médico de Georgia (Estados Unidos) han dado nuevos detalles de cómo la obesidad y la resistencia a la insulina rompen la barrera hematoencefálica del cerebro, conllevando problemas de aprendizaje y memoria.

Ya se sabía que la activación crónica del receptor 'Adora2a' en las células endoteliales que recubren esta importante barrera en el cerebro puede permitir que los factores de la sangre entren en el cerebro y afecten la función de las neuronas. Ahora, han demostrado que cuando bloquean 'Adora2a' en un modelo de obesidad inducida por la dieta, esta importante función de barrera se mantiene.

En el cerebro, la adenosina es un neurotransmisor que ayuda a dormir y a regular la presión arterial; en el cuerpo también es un componente del combustible celular trifosfato de adenosina (ATP). La adenosina también activa los receptores 'Adora1a' y 'Adora2a' en las células endoteliales, que normalmente mantienen relaciones saludables entre la actividad cerebral y el flujo sanguíneo.

Los problemas surgen con la activación crónica, particularmente en el cerebro, que es lo que sucede con la obesidad. Las personas que tienen obesidad y diabetes tienen mayores índices de deterioro cognitivo a medida que envejecen y la mayoría de los cambios estructurales relacionados están en el hipocampo, un centro de aprendizaje y memoria. La grasa es una fuente de inflamación y hay evidencia de que reducir la inflamación crónica en el cerebro ayuda a prevenir la pérdida de memoria relacionada con la obesidad.

En un estudio publicado en la revista 'The Journal of Neuroscience', los investigadores desarrollaron un modelo que imita esto: los ratones jóvenes alimentados con una dieta alta en grasas engordaron en dos semanas, y a las 16 semanas ya tenían aumentos en las concentraciones de glucosa e insulina en ayunas, todos signos de que la diabetes está en su futuro.

En la vasculatura diminuta del hipocampo, los investigadores vieron que la obesidad primero aumentaba la permeabilidad de la barrera hematoencefálica a moléculas diminutas como la fluoresceína sódica fluorada (NaFl). La resistencia a la insulina inducida por la dieta aumentó esa permeabilidad, de modo que una molécula más grande, Evans Blue, que tiene una alta afinidad por la albúmina sérica, la proteína más abundante en la sangre, también pudo pasar.

Cuando miraron con microscopio electrónico, vieron un paisaje cambiado. La diabetes resultante promovió el encogimiento de las uniones generalmente apretadas entre las células endoteliales y los orificios reales en esas células. También vieron células musculares llamadas pericitos que se envuelven alrededor del exterior de los vasos sanguíneos microscópicos en el cerebro para darles más fuerza y ayudar a mover la sangre, por lo que los vasos sanguíneos comienzan a perder su tono y se vuelven disfuncionales e inflamados.