En un estudio paralelo también han identificado el mecanismo molecular de un tipo de metástasis de la tiroides hasta ahora "intratable"
MADRID, 19 Feb. (EUROPA PRESS) -
Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha detectado una variante polifórmica asociada al gen FOXE1 que confiere mayor susceptibilidad de desarrollar cáncer de tiroides.
Para identificar esta variante, la científica del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (adscrito al CSIC) Pilar Santiesteban, ha coordinado el análisis de más de 1.000 muestras de pacientes con carcinoma papilar de tiroides y otras 1.000 personas no afectadas, para comparar resultados.
Las conclusiones del estudio, publicado en la revista 'PLoS Geneticis', han determinado que la variante polifórmica 'rs1867277', localizada en la región que promueve la activación del gen FOXE1, provoca susceptibilidad de desarrollar la citada variante del cáncer tiroideo, que supone entre un 80% y un 85% de todos los tumores que afectan al tiroides.
Estos resultados, según la investigadora del CSIC, permiten proponer al gen FOXE1 como "un factor clave" para la enfermedad. "Aunque está ampliamente aceptado que el carcinoma papilar de tiroides tiene un importante componente genético, la naturaleza compleja de la patología ha demostrado que en su desarrollo están implicados tanto factores genéticos como ambientales, así como la interacción entre ambos", señaló Santisteban.
NUEVAS DIANAS TERAPÉUTICAS
Por otra parte, esta misma investigadora ha descubierto el mecanismo molecular de las metástasis que resisten la acción del yodo radioactivo (quimioterapia seguida para destruir el tejido canceroso), y que en la actualidad son intratables. El trabajo, publicado en la revista 'Cancer Research', permite establecer una nueva diana terapéutica contra este tipo de cánceres tiroideos, de peor pronóstico.
El estudio se ha centrado en BRAF, un oncogen (genes responsables de la transformación de una célula normal en una maligna) asociado a un mal pronóstico del cáncer de tiroides porque produce la pérdida de la expresión de NIS, una proteína necesaria para que el yodo penetre en las células tiroideas.
El mecanismo descifrado está basado en la formación de un bucle autocrino del factor de crecimiento TGFbeta. BRAF induce la secreción de TGFbeta y éste, a su vez, promueve la represión de la función de NIS y aumenta la capacidad de las células para migrar e invadir.
"La investigación describe, por primera vez, un mecanismo de represión de NIS en el cáncer de tiroides y pone de relieve que TGFbeta juega un papel clave en la adquisición de yodo radiactivo y en la capacidad invasiva durante la progresión tumoral del cáncer de tiroides", comentó Santiesteban.
