SEVILLA 29 May. (EUROPA PRESS) -
Miembros del equipo investigador del grupo 'Mecanismos de mantenimiento neuronal' del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), han publicado un estudio donde se demuestra por primera vez la relación entre los niveles de PHD3 y la expresión de la respuesta a interferón tipo I en la microglía.
Esta respuesta es dañina y acelera la patología de Alzheimer. El trabajo, publicado en la revista Science Advances, ha sido liderado por los doctores Alberto Pascual Bravo (CSIC/Ciberned), Alicia E. Rosales Nieves (Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Universidad de Sevilla), Manuel Sánchez García (actualmente en la Universidad de Edimburgo), Nieves Lara Ureña (Cabimer) y Rosana March-Díaz (servicio de genómica en el IBiS), detalla la entidad en una nota de prensa.
El estudio sugiere que la microglía desarrolla con el tiempo una respuesta dañina contra el propio tejido debido al estrés por falta de oxígeno que sufren durante el desarrollo de la patología, lo que complementa estudios previos del grupo, que habían descrito que las placas seniles características de la enfermedad de Alzheimer carecen de vasos sanguíneos, provocando una respuesta por niveles bajos de oxígeno en la microglía.
La formación y el manejo de memorias es fundamental para la correcta función del cerebro. La enfermedad de Alzheimer interrumpe el correcto manejo de las memorias provocando de manera progresiva la incapacidad para desarrollar una vida plena. Estudios genéticos previos han determinado que la actividad del sistema inmune innato cerebral, la microglía, está relacionada con distintas enfermedades del sistema nervioso y en particular con la enfermedad de Alzheimer.
Entre las actividades de la microglía que pueden contribuir al deterioro cerebral, en los últimos años ha cobrado importancia la activación de la vía de interferón tipo I, que se asocia con aumento del deterioro cognitivo. Relevancia En el presente trabajo se ha abordado el estudio de la contribución de PHD3, una enzima que se acumula en células con niveles bajos de oxígeno, a la producción de señales mediadas por interferón tipo I.
El trabajo ha puesto de manifiesto que la eliminación de la expresión de PHD3 evita la expresión de esta respuesta, disminuye los daños asociados a la patología de Alzheimer y mejora los defectos cognitivos observados en modelos de ratón de la enfermedad.
