MADRID, 7 Dic. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad Johns Hopkins (Estados Unidos) han identificado una especie de "interruptor" celular clave en la respuesta inflamatoria del sistema inmune que, cuando se encuentra "apagado", podría favorecer la aparición de ataques de asma.
Dicho interruptor, que describen en un artículo publicado en la revista 'Journal of Biological Chemistry', está formado por proteínas reguladoras que controlan una vía de señalización inmune en las células de estos pacientes.
El asma se ha relacionado con el exceso de un tipo de células inmunes llamadas macrófagos M2 en los pulmones. En personas no asmáticas, estas células sólo se activan para limpiar los alérgenos y otras partículas extrañas que se inhalan.
Sin embargo, en los pacientes con asma las células M2 y las señales químicas que emiten siguen funcionando y pueden incluso atraer a otras células que causan inflamación, lo que acaba desencadenando un ataque de asma con sus síntomas clásicos, tales como dificultad para respirar, sibilancias y falta de aire.
Con el tiempo, las secreciones de las células M2 favorecen que el tejido pulmonar se amolde y puede dar lugar a una obstrucción irreversible y una peor función pulmonar. Por ello, ha reconocido Nicola Heller, autor principal del estudio, evitando que las células se conviertan en M2 "se podría frenar la inflamación continuada y los cambios estructurales que se producen a largo plazo".
En ese trabajo, Heller y su equipo analizaron el papel de dos proteínas, GRB10 y p70S6K, en el control de la vía de señalización que activa las células M2, después de que en un trabajo previo vieran que la vía inflamatoria que se activa con ambas comienza con la interleucina 4 (IL-4), una sustancia química inmune que pasa a través de una proteína llamada IRS-2 antes de activar las células M2.
DIFERENCIAS ENTRE LOS MODOS 'ON' Y 'OFF'
De este modo, en su nuevo estudio analizaron los cambios químicos que se producen en esta proteína y vieron que puede aparecer en un modo 'on' que permite la emisión de señales a través de la misma y otro 'off' que frena la activación de los macrófagos M2. Además, la actividad de las dos proteínas reguladoras (GRB10 y p70S6K) aumenta después de la exposición de las células a la IL-4.
Y en otros experimentos en laboratorio vieron que la disminución de la actividad de ambas proteínas dio lugar al encendido de la IRS-2, lo que muestra que son claves en su activación o desactivación y, por tanto, en la producción de M2. "Sin GRB10 y p70S6K funcionando correctamente, las células no podían desactivar la señalización IRS-2 y la producción de M2", dice Heller.
Los investigadores ya han iniciado estudios para evaluar la implicación de estos resultados, tales como observar si las diferencias en esta vía celular se observa tanto en pacientes sanos como alérgicos, así como probar la eficacia de algún compuesto que imite la función de ambas proteínas o permitan modular su actividad.
