Archivo - Ratón de laboratorio. - JACOBSTUDIO/ ISTOCK - Archivo
MADRID, 17 Sep. (EUROPA PRESS) -
Una nueva investigación del Laboratorio Cold Spring Harbor (CSHL) de Estados Unidos revela que la inflamación durante un período crítico del embarazo puede contribuir a la aparición de rasgos similares al autismo en ratones macho. Según se publica en 'Sicence Advances', los científicos también descubrieron una relación inesperada entre la placenta y el riesgo de autismo en algunas crías.
"Para comprender verdaderamente el trastorno del espectro autista, debemos mirar más allá del cerebro", afirma Lucas Cheadle, profesor asociado del CSHL. "Nuestro trabajo sugiere que la activación del sistema inmunitario materno y los cambios en la placenta son una puerta de entrada al autismo en algunos individuos con características particulares".
El laboratorio de Cheadle simuló un ataque viral en diferentes etapas del embarazo inyectando a ratones un compuesto que activa el sistema inmunitario sin causar infección. A los 12,5 días, descubrieron que los fetos eran los más susceptibles a desarrollar anomalías tras la inflamación.
Alrededor de un tercio mostró signos de desarrollo alterado en tan solo un día, según Irene Sánchez Martín, investigadora postdoctoral en el laboratorio de Cheadle. Si bien la activación del sistema inmunitario materno se ha estudiado durante mucho tiempo, esta es la primera vez que los científicos han observado signos de alteración en una etapa tan temprana del embarazo.
Quizás lo más sorprendente sea que, en todos los ensayos, solo los fetos de ratón machos mostraron rasgos similares al autismo. Las hembras se desarrollaron como se esperaba. Esto podría explicar por qué el autismo se diagnostica con mucha mayor frecuencia en niños que en niñas, afirma Cheadle. "Es realmente fascinante, porque estamos analizando una edad que precede a los cambios hormonales. Precede a la diferenciación sexual en el cerebro y en muchas otras regiones. Por lo tanto, es sorprendente que exista una diferencia basada en el sexo tan pronto".
Para comprender por qué algunos cachorros desarrollaron anomalías mientras que otros no, los autores centraron su atención en la placenta. Se concentraron en los espongiotrofoblastos, células ubicadas en la región de la placenta del ratón donde se encuentran las células maternas y fetales. En los cachorros que se desarrollaron con normalidad, esta región parecía sana. Sin embargo, en los machos con anomalías del desarrollo, los espongiotrofoblastos presentaban signos de daño.
Normalmente, los espongiotrofoblastos ayudan al sistema inmunitario a tolerar el desarrollo del feto. Sin embargo, tras la activación del sistema inmunitario materno, estas células pueden perder su función protectora, lo que provoca que el cuerpo de la madre responda de una manera que puede dañar al feto.
Los datos sugieren que los embriones masculinos podrían tener proteínas únicas a las que el cuerpo de la madre reacciona negativamente tras una infección viral. Por otro lado, según los autores, podría existir un mecanismo de protección en la hembra que podría aprovecharse para ayudar al macho. "Estamos intentando comprender cómo surge el autismo en ambos sexos. La evidencia indica que existen mecanismos potencialmente diferentes".
Los investigadores planean continuar estudiando tanto a los cachorros machos como a las hembras, lo que podría revelar posibles objetivos para terapias. Y eso podría significar nuevas vías para la intervención temprana en el autismo.
