MADRID, 21 May. (EUROPA PRESS) -
El Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha participado en un estudio internacional que ha identificado un nuevo oncogén que puede causar linfomas de linfocitos B, el tipo más común de tumores sanguíneos.
Según sus hallazgos, publicados en la revista 'Journal of the National Cancer Institute', la sobreexpresión del gen hnRNP K contribuye al desarrollo de linfomas de linfocitos B. Gracias al descubrimiento de que este gen supresor de tumores puede ser también un oncogén, los investigadores creen que se podrían encontrar nuevos métodos para la evaluación de pacientes y el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos.
Los linfocitos B son glóbulos blancos que fabrica la médula ósea para elaborar anticuerpos contra los agentes causantes de las enfermedades. Los diferentes tipos de linfomas que afectan a estas células son la clase más común de tumores sanguíneos, y su pronóstico y tratamiento a seguir dependen del tipo y el estadio del cáncer, ya que pueden ser de crecimiento lento (malignos) o de crecimiento rápido (muy malignos).
Uno de los responsables del trabajo, Miguel Gallardo, fue quien en 2015 caracterizó al gen hnRNP K como supresor de tumores. Se sabía que regula un gran número de procesos celulares y está asociado el desarrollo de enfermedades tanto con el aumento como con la disminución de su expresión, y ya se había observado una expresión elevada del gen en pacientes con tumores sólidos de alto grado. Esta función promotora de tumores se confirma ahora en los linfomas de linfocitos B por este nuevo estudio.
"La sobreexpresión de hnRNP K suele estar asociada con una baja tasa de recuperación de la enfermedad y supervivencia. Esto se ha confirmado con estudios que revelan que la sobreexpresión del hnRNP K en ratones transgénicos conduce al desarrollo de linfomas y a una reducción de la supervivencia", explica Gallardo.
El equipo ha descubierto que el potencial oncogénico de hnRNP K proviene de su capacidad de regulación del oncogén c-MYC, que suele estar asociado a los tumores hematológicos. Los resultados indican que, cuando hay una sobreexpresión de hnRNP K, actúa como un oncogén y representa un nuevo mecanismo de activación de c-MYC, alternativos a los observados hasta ahora en otros tipos de tumores. Los pacientes con este tipo de tumores podrían beneficiarse de terapias más personalizadas, dirigidas contra hnRNP K o c-MYC, según los científicos.
