El equipo del IR Sant Pau a cargo del estudio. - IR SANT PAU
BARCELONA, 2 Dic. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Instituto de Investigación Sant Pau (IR Sant Pau) de Barcelona han identificado un nuevo mecanismo por el cual el complemento C3, una proteína "clave" del sistema inmunitario, puede influir directamente en la evolución de la ateroesclerosis, informa este martes en un comunicado.
El estudio, publicado en la revista 'Cells', muestra que la activación de esta molécula altera la estructura y el comportamiento de las células que forman la pared de las arterias, contribuyendo a que las lesiones sean más inestables y propensas a romperse.
ACUMULACIÓN DE COLESTEROL
La ateroesclerosis es una enfermedad crónica caracterizada por la acumulación de colesterol y otras sustancias en las arterias que desencadena una respuesta inflamatoria que, a su vez, altera el equilibrio de los tejidos vasculares.
Entre los distintos tipos de células que participan en este proceso, las células musculares lisas vasculares ejercen un papel "crucial": en condiciones normales mantienen la elasticidad del vaso, pero cuando se activan por señales inflamatorios o lipídicos pueden cambiar de forma y función, participar en la formaicón de placas y contribuir a su fragilidad.
El trabajo identifica un nuevo papel del complemento C3 que conecta la respuesta inmunitaria con los procesos celulares que remodelan las arterias, lo que aporta "una nueva visión" sobre cómo inflamación y lípidos se combinana para modificar la estructura de la pared arterial.
REMODELACIÓN CELULAR
El estudio demuestra que la activación de C3 desencadena cambios en las células musculares lisas de la pared vascular arterial, que dejan de comportarse como células contráctiles --encargadas de mantener la tensión y la estructura del vaso-- para adoptar un perfil más móvil y con más capacidad de remodelación.
Este fenómeno forma parte de los mecanismos naturales de reparación, pero puede favorecer la progresión de la enfermedad cuando se mantiene en el tiempo.
RESULTADOS
Los resultados apuntan que el sistema del complemento, además de su papel clásico en la defensa inmunitaria, también influye en los procesos que determinan la forma y la estabilidad de las arterias.
El fragmento estudiado, iC3b, no solo participa en la respuesta inflamatoria sino que puede modificar directamente la conducta de las células musculares lisas, lo que contribuye a la fragilidad de las placas arteriales.
Comprender el nuevo eje molecular puede ayudar a diseñar estrategias terapéuticas que no solo reduzcan la inflamación o el colesterol, sino que refuercen la estabilidad mecánica de las arterias.
