MADRID, 27 Abr. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai en Nueva York (Estados Unidos) han demostrado en un estudio preclínico la posibilidad de un nuevo enfoque terapéutico potencial para tratar la forma más común de cáncer de pulmón.
El estudio, publicado en 'Nature immunology', explica que la estrategia consiste en inhibir la molécula del sistema inmunitario TREM2 al tiempo que mejora las células asesinas naturales (las llamadas protectoras del sistema inmunitario).
"Nuestro estudio revela que los macrófagos que expresan la molécula TREM2 impulsan el agotamiento y la disfunción de las células inmunitarias efectoras llamadas células asesinas naturales, conocidas por desempeñar un papel clave en la eliminación de las células cancerosas, lo que proporciona una sólida base para el desarrollo clínico de terapias combinadas que, al mismo tiempo, bloquean TREM2 y estimulan las células asesinas naturales", afirma el primer autor del estudio Matthew Park.
Investigaciones anteriores han demostrado que muchos tumores de pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas (el tipo más común, que representa el 85 por ciento de todos los cánceres de pulmón) y otros tipos de cáncer carecen de estas células asesinas naturales, que normalmente tienen una capacidad innata para destruir las células cancerosas.
En los últimos años, los expertos han logrado avances significativos en la comprensión de cómo los tumores evaden estas células cuando están presentes. Sin embargo, sigue sin estar claro por qué estas células están ausentes de los tumores en primer lugar, según los investigadores.
En el estudio actual, los macrófagos, otro tipo de célula inmune, fueron identificados como los culpables. Durante la progresión del tumor, los investigadores encontraron que los macrófagos de la médula ósea actúan para suprimir el reclutamiento y la activación de las células asesinas naturales.
Para saber por qué estos macrófagos tienen este efecto, el equipo de investigación realizó una secuenciación para determinar qué genes pueden estar en juego, implicando a la molécula TREM2 como altamente expresada. Finalmente, descubrieron que la inhibición de la actividad de TREM2 usando ratones con esta mutación o bloqueando su unión con un anticuerpo redujo significativamente el crecimiento de tumores de pulmón en ratones.
"Identificamos un nuevo eje de inmunidad, mediante el cual los macrófagos que expresan TREM2 regulan el reclutamiento y la actividad de las células asesinas naturales durante la progresión del tumor pulmonar, y mostramos evidencia preclínica de una nueva estrategia terapéutica que combina el bloqueo de TREM2 y la activación de células asesinas naturales", explica la autora principal del estudio, la doctora Miriam Merad.
Los investigadores advierten que aunque los macrófagos derivados de la médula ósea que expresan TREM2 se han implicado en otros tipos de tumores, estudios recientes sugieren que la inhibición de TREM2 no es un tratamiento universal. Los investigadores de Icahn Mount Sinai pretenden dilucidar la aplicabilidad de este eje de inmunidad en otros tipos de cáncer.
