BARCELONA 20 Oct. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Hospital del Mar han identificado uno de los mecanismos clave del desarrollo y la progresión de la micosis fungoide, la forma más frecuente de linfoma cutáneo de células T, ha informado el centro en un comunicado.
El estudio, publicado en la revista 'Journal of Investigative Dermatology', se ha realizado con una serie de muestras de piel de pacientes con micosis fungoide en fase tumoral y ha permitido identificar la molécula miR-200C como una posible diana terapéutica para diseñar futuros tratamientos de esta enfermedad.
La micosis fungoide es una enfermedad maligna que se inicia en la piel en la que una de las células hematológicas responsables del sistema inmunitario humano, los linfocitos de células T, se vuelven malignos y se acumulan en la piel.
Posteriormente, en algunos pacientes, las células desarrollan nuevos mecanismos para invadir tejidos extracutáneos y viscerales lo que conlleva un curso clínico agresivo y eventualmente la muerte del enfermo.
El estudio se ha centrado en la vía de Notch, una familia de receptores transmembrana que regula, entre otros procesos, la diferenciación y maduración de los linfocitos T e implicada en la progresión de diferentes linfomas cutáneos de células T, como la micosis fungoide.
El dermatólogo del Hospital del Mar Fernando Gallardo ha explicado que el estudio ha querido comprobar si la activación del Notch en los tumores está influenciada por modificaciones epigenéticas.
Los investigadores estudiaron los patrones de metilación en diversos componentes de la vía Notch y confirmaron que Notch1 --una de las moléculas que forman parte de la familia de receptores Notch-- está activado en las muestras de pacientes con micosis fungoide.
El siguiente paso del estudio fue descifrar cómo se activa la vía Notch, y los investigadores afirman que los resultados indican que la molécula miR-200C es "reprimida epigenéticamente" en las muestras de los pacientes con tumor y que esta represión conduce a la activación de la vía de Notch.
"La restauración de los niveles de expresión de miR-200C, silenciada en las células tumorales, podría representar una diana terapéutica potencial en este subtipo de linformas", ha afirmado Gallardo.
