MADRID, 25 Jun. (EUROPA PRESS) -
Los recuerdos de experiencias traumáticas pueden conducir a problemas de salud mental, como el trastorno de estrés postraumático (TEPT), que puede destruir la vida de una persona. Actualmente, se estima que casi un tercio de todas las personas sufrirán trastornos relacionados con el miedo o el estrés en algún momento de sus vidas.
Ahora, un nuevo estudio muestra, a nivel celular, cómo la terapia puede tratar incluso los recuerdos a largo plazo del trauma. "Nuestros hallazgos arrojan, por primera vez, luz sobre los procesos que subyacen en el tratamiento exitoso de recuerdos traumáticos", dice el profesor de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL), en suiza, Johannes Gräff, cuyo laboratorio llevó a cabo el estudio.
En el campo del tratamiento de los recuerdos traumáticos ha habido una cuestión largamente debatida de si la atenuación del miedo implica la supresión de la huella original del recuerdo del miedo mediante un nuevo rastro de seguridad en la memoria o la reescritura del rastro de miedo original hacia la seguridad. Parte del debate tiene que ver con el hecho de que todavía no entendemos exactamente cómo las neuronas almacenan recuerdos en general.
Aunque no excluyen la supresión, los hallazgos de este estudio muestran, por primera vez, la importancia de la reescritura en el tratamiento de recuerdos traumáticos. La investigación en esta área se centra en comprender la capacidad del cerebro para reducir los recuerdos traumáticos, pero sorprendentemente pocos estudios han investigado las opciones de tratamiento para atenuar el trauma de larga duración (también conocido como "miedo remoto") en modelos animales.
Los científicos de EPFL encontraron que la atenuación remota del miedo en el cerebro está relacionada con la actividad del mismo grupo de neuronas que también están involucradas en el almacenamiento de estos recuerdos. Al trabajar con ratones, los investigadores han localizado estas neuronas en la circunvolución dentada del cerebro, un área del hipocampo que está involucrada en la codificación, la recuperación y la reducción del miedo.
REESCRIBIR LA INFORMACIÓN
Los roedores utilizados en el estudio están genéticamente modificados para transportar un gen "informador" que produce una señal identificable y medible, por ejemplo, una proteína fluorescente, después de la actividad neuronal. Utilizando un ejercicio de entrenamiento del miedo que produce recuerdos traumáticos de larga duración, los científicos primero identificaron la subpoblación de neuronas en el giro dentado que están involucradas en el almacenamiento de recuerdos traumáticos a largo plazo.
A continuación, los roedores se sometieron a un entrenamiento para reducir el miedo, que se asemeja a la terapia basada en la exposición en humanos: la forma más eficaz de terapia del trauma en humanos en la actualidad. Sorprendentemente, cuando los investigadores volvieron a examinar el cerebro de los roedores, algunas de las neuronas activas para recordar los recuerdos traumáticos seguían activas cuando los animales ya no mostraban miedo. Es importante destacar que cuanto menos miedo tenían los ratones, más células se reactivaron. Este fue un primer indicio de que la misma población de neuronas puede estar involucrada en el almacenamiento y la atenuación de los recuerdos traumáticos.
Luego, los investigadores redujeron la excitabilidad de las neuronas de recuerdo durante la terapia de exposición y descubrieron que los ratones mostraban una reducción del miedo más pobre en comparación con los controles. Pero cuando redujeron la excitabilidad de otras neuronas en el giro dentado, no hubo tal efecto, lo que demuestra que las neuronas de recuerdo en el giro dentado son cruciales para la atenuación del miedo.
Finalmente, cuando los investigadores mejoraron la excitabilidad de estas neuronas de recuerdo durante la intervención terapéutica, descubrieron que los ratones mostraban una mejoría en la reducción del miedo. Por lo tanto, llegaron a la conclusión de que la atenuación de los recuerdos remotos del miedo depende de la actividad continua de las neuronas que identificaron en el giro dentado.
