Identifican mecanismos de estrés oxidativo, desencadenante de enfermedades vasculares

Investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid
UAM
Publicado 10/10/2018 16:37:39CET

   MADRID, 10 Oct. (EUROPA PRESS) -

   Investigadores del Ciber de Enfermedades Cardiovasculares (Cibercv) de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) han avanzado en la identificación de los mecanismos implicados en la generación del estrés oxidativo, un proceso en el remodelado vascular que tiene lugar durante el desarrollo de distintas patologías vasculares como la aterosclerosis, restenosis, hipertensión o aneurisma de aorta abdominal.

   Según ha informado la UAM en un comunicado, en un estudio publicado en 'Journal of Molecular and Cellular Cardiology', realizado por los grupos del Cibercv del investigador del CSIC en el Institut de Recerca del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, José Martínez González; y de Mercedes Salaices en la Universidad Autónoma de Madrid, se estudian los mecanismos a través de los cuales el receptor nuclear NOR-1 regula la proliferación y migración de las células vasculares y se da un paso más en la identificación de los genes diana a través de los cuales NOR-1 controla esos procesos.

   "La identificación de los mecanismos implicados en la generación del estrés oxidativo podría facilitar el desarrollo de fármacos útiles para el tratamiento de estas enfermedades", ha sostenido el jefe de grupo del Cibercv José Martínez González, que explica que "el estrés oxidativo afecta a múltiples aspectos de la función arterial y entre otros regula la proliferación y migración de las células vasculares".

   En este trabajo se evidencia que en células musculares lisas de la pared vascular (CMLV), NOR-1 aumenta la migración de estas células a través de la inducción de estrés oxidativo.

   Los investigadores se valieron de técnicas de sobreexpresión en células vasculares humanas para demostrar que NOR-1 aumenta la expresión de NOX-1, principal enzima responsable de la producción de estrés oxidativo. Mediante técnicas de biología molecular y celular, los autores determinaron que NOX-1, es un gen directamente regulado por NOR-1.

   "Además, analizamos lesiones ateroescleróticas humanas activas y observamos que tanto NOX-1 como NOR-1 se expresan en las CMLV de la pared vascular, demostrando de esta manera su importancia fisiopatológica", ha explicado la primera firmante del estudio, Judith Alonso.