BARCELONA, 12 Feb. (EUROPA PRESS) -
Un estudio liderado por la Universitat de Barcelona (UB) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Ciberdem) ha identificado en un estudio con ratones y cultivos celulares un nuevo mecanismo que "podría mejorar la eficiencia" de los tratamientos disponibles contra la diabetes.
El estudio, publicado en la revista 'Metabolism', se centra en la proteína GDF15, un factor que se expresa a niveles elevados en muchas enfermedades, como la insuficiencia cardíaca, el cáncer o el hígado graso, ha informado este lunes la universidad en un comunicado.
Los pacientes obesos también presentan niveles elevados de esta proteína, pero su funcionamiento está alterado y los afectados pueden desarrollar resistencia a la GDF15, una reducción en la efectividad de su actividad.
El director del estudio, el catedrático de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación de la UB Manuel Vázquez-Carrera ha remarcado que la investigación revela que el factor GDF15 "inhibe la síntesis de glucosa en el hígado" y que esta vía tiene un papel decisivo en la generación de cuadros de hiperglucemia en los pacientes afectados por la diabetes mellitus tipo 2.
Ha afirmado que la acción de la proteína también ayudaría a "reducir" la presencia de fibrosis hepática, un trastorno que se asocia con una mayor mortalidad en pacientes con la patología del hígado graso.
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
El trabajo revela que los ratones que son deficientes en GDF15 presentan intolerancia a la glucosa y niveles bajos de la proteína AMPK en el hígado, que es un sensor del metabolismo energético de la célula contra la diabetes mellitus de tipo 2.
Los investigadores también hallaron en estos modelos de estudio una mayor síntesis de glucosa en el hígado y del cuadro de fibrosis en este órgano, y apuntan que todas las alteraciones descritas en el estudio se desencadenaron por un aumento de los niveles hepáticos del factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF-B1) y una proteína mediadora SMAD3, que son los principales inductores de fibrosis hepática.
Vázquez-Carrera ha afirmado que los resultados indican que el factor GDF15 activa la proteína AMPK e inhibe la gluconeogénesis hepática y la fibrosis a través de la reducción de la vía TGF-B1/SMAD3, y que esta modulación de esta proteína "podría ser útil" para mejorar la efectividad de los tratamientos antidiabéticos actuales.
