Identifican un "interruptor" protector en el cáncer de sangre más frecuente - INSTITUT JOSEP CARRERAS
BARCELONA, 20 Abr. (EUROPA PRESS) -
Un equipo del Institut de Recerca contra la Leucèmia Josep Carreras (IJC) ha identificado que un mecanismo biológico actúa como "interruptor de apagado" en el linfoma difuso de células B grandes (LBDCG), el tipo de cáncer hematológico más frecuente y uno de los más agresivos, informa este lunes el centro en un comunicado.
El trabajo, publicado en 'The Journal of Immunology', ha descubierto en un estudio que un único interruptor molecular, el HDAC7, ejerce una doble función: es esencial para la formación de un sistema inmunitario sano y, cuando desaparece de las células tumorales, la enfermedad se vuelve más agresiva.
El equipo del IJC también ha demostrado que cuando se restaura el HDAC7 en células cancerosas se puede ralentizar, o incluso parar, el crecimiento tumoral.
El LBDCG es un cáncer que afecta a los linfocitos B del sistema inmunitario, responsables de producir los anticuerpos que protegen de las infecciones, es el tipo más común de linfoma no Hodgkin y representa aproximadamente el 40% de los casos en todo el mundo.
Pese a que algunos pacientes responden bien a la quimioterapia estándar, un porcentaje significativo no lo hace, por lo que identificar a aquellos casos con más riesgo de mal pronóstico continúa siendo un reto clínico.
En este estudio, el equipo de investigadores ha demostrado que HDAC7 actúa como una reguladora central: en ratones, la eliminación de esta proteína en los linfocitos B impide completar su madurez y las células quedan bloqueadas en un estado inmaduro, no generan los anticuerpos adecuados y no llegan a convertirse en células inmunitarias plenamente funcionales, lo que se resume es que sin esta proteína el 'entrenamiento' del sistema inmunitario no da resultados.
Los investigadores analizaron qué ocurre con el HDAC7 en el LBDCG y al estudiar muestras tumorales de pacientes, observaron que muchos presentaron niveles reducidos de este factor regulador clave.
Además, el análisis de datos de supervivencia de 292 pacientes con LBDCG mostraron que aquellos que mostraban niveles reducidos de esta proteína tenían un pronóstico "significativamente peor" de aquellos con niveles más próximos a la normalidad, por lo que el HDAC7 actúa como un interruptor natural del cáncer.
EXPERIMENTOS EN LABORATORIO
En experimentos en el laboratorio, el equipo restauró de manera artificial la expresión de HDAC7 en células tumorales de LBDCG: las células cancerígenas dejaron de proliferar, comenzaron a morir y los tumores se redujeron significativamente al reactivar este "interruptor".
Según los investigadores, estos resultados indicarían que HDAC7 actúa como un supresor tumoral natural, encargado de controlar la proliferación de los linfocitos B, y que su pérdida contribuye directamente al desarrollo y la progresión del cáncer.
La investigadora principal, Maribel Parra, ha asegurado que los hallazgos pueden "ayudar a clasificar a los pacientes con mayor precisión y, a largo plazo, a diseñar nuevas estrategias terapéuticas específicamente dirigidas a quienes más las necesitan".
