MADRID, 15 Nov. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de investigación dirigido por un científico biomédico de la Universidad de California, Riverside, en Estados Unidos, descubrió que la proteína resistina humana podría usarse para tratar la sepsis, la respuesta inmune extrema e incontrolada del cuerpo a una infección.
La sepsis mata a aproximadamente una de cada cinco personas afectadas y, sin un tratamiento oportuno, esta emergencia médica puede dañar rápidamente el tejido y provocar un fallo orgánico. Utilizando un modelo de ratón transgénico que expresa esta hormona, los investigadores hallaron que los roedores que expresan resistina tenían una tasa de supervivencia del 100 por ciento de una infección similar a la sepsis en comparación con los animales de tipo salvaje con la misma infección.
"Mucha literatura científica ha postulado que la resistina es dañina", apunta la profesora asistente de Ciencias Biomédicas en la Facultad de Medicina de la UCR Meera G. Nair, autora principal del documento sobre su trabajo que se publica en 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.
"Pero es posible que hayamos malinterpretado esta proteína secretada en nuestra sangre. Mi laboratorio estaba intrigado por el hecho de que fabricamos una sustancia que, supuestamente, no es buena para nosotros. Ahora, hemos descubierto que resistina tiene un beneficio: es protectora en la sepsis. Además, debido a que nuestros cuerpos la hacen terapéutica, no hay temor de que sea rechazada", añade.
Nair y su equipo descubrieron que la resistina humana disminuye la cantidad de citocinas proinflamatorias (pequeñas proteínas secretadas que ayudan a la comunicación entre células en las respuestas inmunitarias) al unirse a su receptor TLR4. Esta unión bloquea la señalización de TLR4 en células inmunes e inflamatorias.
UN ROL PROTECTOR AL UNIRSE A UNA MOLÉCULA
TLR4, una molécula que se encuentra en la superficie de las células, es el receptor innato de nuestro sistema inmune y reconoce el peligro de patógenos extraños. Durante la sepsis, por ejemplo, identifica el lipopolisacárido (LPS), el componente principal en la pared celular de las bacterias que generan la sepsis. Demasiados LPS llevan a una sobreestimulación de TLR4 y el sistema inmune entra en exceso de actividad. Nair y sus colegas descubrieron que cuando la resistina se une a TLR4 impide que TLR4 reconozca los LPS, lo que finalmente reduce al mínimo la respuesta inmune.
"La sepsis es una consecuencia de la infección bacteriana --afirma Nair--. Los pacientes pueden ser tratados con antibióticos para matar bacterias. Pero incluso si se mata a las bacterias, los LPS se quedan atrás. Como resultado, el sistema inmunitario entra en demasiada activación, incluso sin infección todavía. Entonces, hacen falta otros medios para matar a la bacteria y calmar el sistema inmune. Si podemos detener la respuesta inmune excesiva, podemos detener la sepsis".
El profesor de Inmunología Molecular en la Universidad de Strathclyde, en Reino Unido, William Harnett, explicó que, a pesar de representar una emergencia médica muy común, la sepsis sigue siendo difícil de tratar y las estrategias recientemente probadas son decepcionantes.
El equipo de Nair también trabajó con células sanguíneas donadas por personas sanas y descubrió que la resistina se une al TLR4 incluso en estas células. En colaboración con los médicos del 'Riverside University Health System Medical Center', el equipo pronto analizará las células sanguíneas de pacientes sépticos. El Fondo de Innovación para la Investigación Dean de la Facultad de Medicina respaldará estos estudios preliminares de sepsis centrados en muestras clínicas.
