Investigadores del Hospital del Mar de Barcelona culminan 10 años de investigación
BARCELONA, 12 Ago. (EUROPA PRESS) -
Un estudio encabezado por el Instituto de Investigación del Hospital del Mar de Barcelona ha mostrado que inhibir el gen MET potencia el efecto del tratamiento combinado de quimioterapia e inmunoterapia en el cáncer de pulmón de célula pequeña, el más agresivo, en modelos de ratón.
El trabajo, publicado en la revista 'Cell Reports Medicine', muestra la importancia del HGF o factor de crecimiento de los hepatocitos, vinculada a la multiplicación y supervivencia celular en el mal pronóstico de la enfermedad y la resistencia a los tratamientos, informa el Hospital del Mar en un comunicado de este martes.
El estudio, que culmina 10 años de investigación, ha analizado un nuevo abordaje que incluye añadir un inhibidor de MET al abordaje estándar, y demuestra la mejora de la respuesta al tratamiento.
15% DE SUPERVIVENCIA
A pesar de representar el 15% de todos los tumores de pulmón, la supervivencia a tres años del cáncer de pulmón de célula pequeña es de solo el 15% con una progresión "muy rápida" y un diagnóstico tardío que no permite el tratamiento quirúrgico.
El tratamiento actual consiste en la combinación de quimioterapia e inmunoterapia, pero este tipo de cáncer muestra una gran capacidad para generar resistencia y generar metástasis; ahora, el trabajo del Instituto de Investigación del Hospital del Mar abre "un nuevo camino para abordarlo".
La autora principal del trabajo, jefa de sección de cáncer de pulmón del Servicio de Oncología Médica del Hospital del Mar e investigadora del Grupo de Terapia Molecular del Cáncer, Edurne Arriola, ha explicado que cuando se combinan la quimio y la inmunoterapia con el inhibidor de MET, es capaz de hacer que la inmunoterapia "funcione mejor" incrementando la supervivencia y la respuesta tumoral en modelos de ratón.
4 GRUPOS
El trabajo ha analizado la respuesta a varias combinaciones de tratamientos en modelos de ratón: el grupo de control, sin tratamiento; un segundo con quimioterapia; otro que recibió quimioterapia e inmunoterapia, y uno que recibió quimioterapia, inmunoterapia y un inhibidor de MET.
Los mejores resultados, tanto en progresión del tumor como en supervivencia, se observó en aquellos a los que se añadió el inhibidor de MET; de hecho, 6 de los 9 tumores tratados de esta forma llegaron a mostrar una respuesta completa.
MICROAMBIENTE TUMORAL
Los investigadores atribuyen la respuesta positiva y prolongada en el tiempo a la capacidad del inhibidor de eliminar el efecto del gen MET sobre el microambiente tumoral.
"Cuando MET es inhibido, el microambiente tumoral, que contribuye a la resistencia al tratamiento, cambia, y esto facilita la actividad de las células T del sistema inmunitario, que son activadas por la inmunoterapia", señala Arriola.
Los investigadores han validado los resultados obtenidos a través de muestras de tumores en humanos, y han podido comprobar cómo aquellos en los que el gen MET está sobreexpresado tienen un peor pronóstico, con un microambiente tumoral que entorpece el efecto del tratamiento con inmunoterapia o inmunoterapia y desarrollan "una mayor resistencia".
Ahora, el siguiente paso es iniciar un ensayo en pacientes con cáncer de pulmón de célula pequeña: la intención es comprobar si añadir el inhibidor de MET una vez se ha completado el tratamiento con quimioterapia e inmunoterapia y se pasa al tratamiento de mantenimiento con solo inmunoterapia es útil para evitar la progresión del tumor.
